病曆摘要
患兒男，8個月，因發熱伴幹咳2天來我院就診。患兒於入院前2天開始發熱，體溫38℃～39℃，伴幹咳、精神差，無吐瀉、抽搐及皮疹等。自服退熱藥，效果不佳，遂來兒童醫院門診。查血WBC 5.0×109/L，N 26%，L 64%，C反應蛋白(CRP) 120 mg/L，X線胸片顯示左上肺可見類圓形片狀陰影，因患兒母親為確診SARS患者，患兒與其有密切接觸，在其母親病後6天發熱，故以SARS收入隔離病房。
體格檢查:T 38.3℃，R 30次/分，P 120次/分，BP 80/50 mmHg。神誌清，精神差，呼吸平穩，未見缺氧征；左上臂可見卡介苗接種疤痕一枚，咽充血，雙肺呼吸音粗，未聞幹濕羅音，心音有力，律齊，腹部及神經係統檢查未見異常。
入院診斷:SARS。
診治經過:入院後嚴密隔離，予靜脈滴注阿奇黴素0.1 g/d(相當於10 mg/kg/d)，用3天，停4天，共兩個療程；利巴韋林 0.1 g/d(10 mg/kg/d)靜滴3天，後換更昔洛韋10 mg/kg/d共5天；靜脈輸入人血丙種球蛋白(IVIG)5 g/d(400 mg/kg/d)，共5天；於入院第3天加用甲潑尼龍靜點，20 mg/d(2 mg/kg/d)，共5天。上述治療符合中華醫學會兒科學分會呼吸學組推薦的《兒童SARS診療方案(試行)》。
住院期間查肝、腎功能正常，心肌酶增高，分別為乳酸脫氫酶(LDH) 366 IU/L、羥丁酸脫氫酶(HBDH) 273 IU/L、肌酸激酶同工酶(CKMB) 10 IU/L、肌酸激酶(CK) 153 IU/L；2周後複查LDH 349 IU/L、HBDH 471 IU/L，仍高於正常，餘項恢複。心電圖正常。T淋巴細胞亞群:CD4 T淋巴細胞798/mm3，23%(正常30%～54%)；CD8 T淋巴細胞453/mm3，13%(正常15%～34%)；自然殺傷細胞(NK)360/mm3，10%(正常5%～27%)，均有所降低，恢複期複查正常。支原體抗體(Mp-Ig)、四病毒抗體均陰性。純蛋白衍生物(PPD) 1U:(-)。入院時X線胸片示左上肺類圓形高密度陰影至入院第17天複查仍未完全吸收。住院期間多次複查X線胸片，曾先後出現左下、右下、左上肺炎。治療第4天患兒體溫下降，第8天體溫完全恢複正常，呼吸道症狀消失。住院17天病情好轉出院。
病程第2天見左上肺類圓形高密度陰影
診斷 呼吸窘迫綜合征(ARDS)
病例討論
8個月嬰兒會得SARS嗎?
本病例特點為:小嬰兒，急性起病，主要表現為發熱伴幹咳，有SARS密切接觸史，潛伏期6天，肺部體征不明顯。胸部X線特點:①發病2天見左上肺類圓形高密度陰影――肺部陰影出現早。②病程中先後出現左下、右下、左上肺部斑片狀陰影――炎症隨病程進展呈多變性。③出院時(病程20天)左上肺陰影仍未完全吸收――炎症(陰影)吸收較慢。化驗血WBC不高，CRP輕度增高。肝、腎功能正常。心肌酶一度增高，2周後漸恢複正常。心電圖正常。T淋巴細胞亞群CD4 、CD8T淋巴細胞 及NK細胞均降低後逐漸恢複正常。Mp-IgM、四病毒抗體均陰性。經阿奇黴素、利巴韋林靜滴治療3天無效，後停利巴韋林換用更昔洛韋治療並同時加用IVIG及甲潑尼龍治療，於入院第8天病情明顯好轉，第17天好轉出院。
診斷SARS前須與肺結核和腺病毒肺炎相鑒別
感染科醫師A:據以上特點，本患兒診斷應首先考慮SARS，按中華醫學會兒科學分會呼吸學組推薦的《兒童SARS診斷標準(試行)》，患兒已符合確診標準。但是，到目前為止，SARS相關文獻報告均顯示兒童SARS發病率遠較成人低，小嬰兒SARS發病率更低，該患兒若確診SARS，最好能有病原學依據證實。香港中文大學報告10例兒童SARS中，最小者1.5歲；廣州兒童醫院報告33例兒童SARS，發病年齡集中於3～12歲，僅1例小嬰兒。兩家醫院報告均顯示年幼兒童不僅發病率低，且臨床表現輕、病程短、放射學改變輕而消退快。本患兒臨床表現(發熱及放射學改變)相對較重，在沒有病原學依據的情況下，尤其是入院初期，應該進行相關的鑒別診斷。首先必須注意認真地排除肺結核病，這也將為後期應用糖皮質激素治療做好準備。小嬰兒肺結核病以原發型肺結核和急性粟粒型肺結核多見。前者常常表現為高熱，可達40℃，持續2～3周，有些伴結核中毒症狀如納差、消瘦、盜汗等。有壓迫症狀時可見痙攣性咳嗽、喘息等。肺部多無陽性體征。胸部X線片典型改變為啞鈴狀雙極陰影；粟粒型肺結核常表現為高熱及嚴重中毒症狀，有時伴咳嗽、呼吸急促，胸部X線檢查典型改變為密度均勻的粟粒結節。本患兒無結核接觸史，已接種卡介苗，查體見卡疤一枚，PPD試驗陰性，X線片改變也不支持。另外，若單從結核病的角度看，胸片表現為左上肺類圓形高密度陰影，需排除繼發型肺結核，尤其是結核瘤或幹酪球，但此類情況不可能發生於小嬰兒，因為那是長期慢性活動性結核的病理改變。還應該在入院初期注意與腺病毒肺炎鑒別診斷。
在我國，腺病毒肺炎北方多見，冬春季高發，好發於6個月～2歲嬰幼兒，是嬰幼兒肺炎中最嚴重類型之一。多急驟起病，高熱顯著，熱程7～14天，伴全身中毒症狀，咳嗽較劇，易發生呼吸困難、缺氧表現，後期常伴全身多係統損害，尤其是神經係統和循環係統，表現嗜睡、萎靡，可發生中毒性腦病，部分病兒心電圖異常，甚至出現心功能不全。發病3～4天，往往出現肺部體征，有叩診濁音，呼吸音減低及濕羅音。此時胸部X線檢查可見兩下肺(左下多見)出現片狀陰影，並可逐漸融合成較廣泛的大片狀陰影。肺部陰影吸收較慢，常遺留肺不張、肺纖維化及慢性間質改變。特異性診斷有賴於在恢複期檢測到血清腺病毒抗體(IgM陽性)。相比之下，本患兒病情較輕，始終未見肺部陽性體征，肺部陰影為多發轉移性病灶而非大片融合病灶，未見神經係統損害，心肌酶一度增高但無心電圖改變也無心功能不全表現，病情恢複較快，均不支持腺病毒肺炎的診斷，唯未做腺病毒抗體檢測為不足之處。
X線檢查可幫助鑒別診斷
放射科醫師:本患兒胸部X線片特點為，在疾病早期(2天)出現左上肺類圓形病灶，病程中相繼在左下、右下、左上多部位出現小斑片狀陰影，這些病灶均很快吸收，支持急性炎症性病變，符合SARS的X線改變。最近我們總結了18例兒童SARS的X線片特點，本患兒表現與之相符。從放射學角度本患兒可以排除小嬰兒肺結核。至於前麵提到腺病毒肺炎，其X線胸片表現有特殊性，主要是大病灶片狀陰影、密實性融合灶及肺氣腫，本患兒可排除。
診斷過程中要注意有無密切接觸史
感染科醫師B:本例臨床確診SARS，最關鍵一點在於有SARS密切接觸史。雖然總體看來小嬰兒急性傳染病發病率低，這主要是由於來自母體的特異性及非特異性抗體的保護作用。但對於SARS來說，是人類的一種新傳染病，任何人均無保護性抗體，都是易感者。是否感染上SARS，取決於是否有接觸史。香港報告的10例兒童SARS，全部都有與受感染成人的密切接觸史。北京兒童醫院報告18例兒童SARS，其中14例屬近距離密切接觸，4例為居住小區高發。因此在兒童SARS診斷過程中，特別要強調有否密切接觸史。
皮質類固醇衝擊療法療效顯著
隔離病區醫師:SARS是尚未被完全認知的一種全新的疾病，在沒有研製出有效的治療藥物之前，人們隻能依據以往的經驗治療，更無法準確地判定其療效。香港首先報告了SARS聯合治療法(類固醇與大劑量利巴韋林聯用)並認為療效肯定，然而美國官方反對利巴韋林用於治療SARS，他們的依據是體外試驗證明，利巴韋林對冠狀病毒無效。還有人提出SARS病人長時間大劑量使用利巴韋林，可能引起或加重多器官功能衰竭綜合征(MODS)。提出這種觀點的人，從SARS死亡患者的屍檢中發現淋巴結和脾髒都受到損害，並認為有可能是藥物副作用所致。反對者則認為這種損害可能是病毒所致或機體對病毒產生的免疫反應。在聯合治療中，更強調皮質類固醇衝擊療法，本患兒也應用了甲潑尼龍靜脈衝擊治療，治療當日患兒退熱，此後病情迅速得到控製，這與香港的報告一致――有時皮質類固醇衝擊療法會產生顯著療效。糖皮質激素療法是基於SARS屍檢報告顯示病人肺組織有嚴重的免疫介導損害，應用糖皮質激素治療可有效地阻止其進展，從而防止低氧血症、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)及MODS，並在退熱方麵起到良好作用，使病人渡過難關。但應該強調盡量避免大劑量激素帶來的二重感染。
檢驗結果為診斷提供了病原學依據
檢驗科醫師:本患兒最終的檢驗結果顯示:SARS-CoV IgM(+)，SARS-CoV IgG(+)。此結果為患兒確診SARS提供了病原學依據。另外，本患兒病程中曾進行外周血淋巴細胞亞群檢測，結果顯示CD4和CD8 T淋巴細胞均顯著降低，短期內恢複正常，這與成人的情況一致，即SARS病人在疾病早期已有顯著的甚至是極其嚴重的免疫抑製，此種情況下應用糖皮質激素治療時應當謹慎，用藥時間要短，避免用大劑量衝擊療法。最後診斷:SARS。
點評
本例患兒明確診斷為SARS，並經血清學檢驗證實，但在入院時提出與病毒性肺炎尤其是腺病毒肺炎鑒別是十分必要的。盡可能排除結核並為後來應用糖皮質激素治療做好臨床準備的做法值得提倡。恢複期重複進行血清學檢查為最終確診提供了證據。這些都是值得借鑒的成功經驗。本病例還給我們一個很好的提示――小兒SARS診斷中，有否密切接觸史是至關重要的，應特別注意詢問，以免漏診。本例治療中涉及問題較多，如阿奇黴素、利巴韋林、更昔洛韋，這些藥物給嬰兒應用時，劑量應如何掌握?毒副作用如何評估?糖皮質激素衝擊療法臨床應用的相關問題也很多，有待今後進一步探討。 (申昆玲)
