病曆摘要

　　患兒女，14歲，因發熱10天，咳嗽3天於2003年5月2日入院。患兒於10天前(4月23日)無明顯誘因開始發熱，體溫38℃～39.5℃，無其他伴隨症狀，曾自服退熱劑效果不佳。8天前在當地縣醫院就診，外周血WBC不高，X線胸片示右上肺炎。在門診輸液治療2～3天(藥不詳)，仍高熱不退，於5天前住入縣醫院，予阿奇黴素0.4 g/d及利巴韋林0.4 g/d靜滴治療4天，患兒仍高熱不退，體溫持續在39℃左右，並出現咳嗽、咯痰，遂於5月2日來兒童醫院就診。查血WBC 5.5×109/L，N 0.44，L 0.41，CRP 660 mg/L，X線胸片顯示右上肺大片致密陰影伴肺不張(見圖1)，以“支原體肺炎?”收入內科病房。次日複查胸片示炎症較前加重，並了解到患兒有SARS接觸史，遂以“疑似SARS”轉入隔離病房。

　　患兒在發病前1周因服過量安眠藥在當地住院時(2003年4月14～16日)曾與後被確診為SARS的一成年女性患者同住一室。

　　體格檢查:T 39.5　℃，R 28～32次/分，P 110次/分，BP 110/70 mmHg； 神誌清，精神較差，呼吸稍促，無缺氧征。全身皮膚無黃染、皮疹、出血點，淺表淋巴結無腫大。眼、耳、鼻未見異常；咽紅，雙側扁桃體Ⅰ度腫大，未見膿性分泌物。雙肺呼吸動度一致，叩診清音，右上肺呼吸音略減低，雙肺未聞及濕?音及胸膜摩擦音。心界不大，心音有力，律齊，未聞及雜音。腹平軟，肝脾未觸及。肢溫，肌力、肌張力正常。腦征、病理反射陰性。

　　入院診斷:疑似SARS

診治經過

　　診斷方麵主要考慮:⑴ SARS:患兒表現發熱、咳嗽，肺部陰影，白細胞不高，有SARS接觸史，符合SARS診斷標準(詳見討論部分)。⑵ 社區感染性肺炎待除外:患兒血CRP明顯升高，胸片呈大葉性改變，細菌性肺炎暫不能除外；按以往臨床經驗，引起年長兒肺炎(白細胞不高)的病原以支原體最常見，且胸部X線改變與SARS難於鑒別。

　　治療方麵，我們結合當前SARS治療經驗，並在使用抗生素時盡可能多地覆蓋大部分引起肺炎的病原體(包括支原體、衣原體、肺炎球菌、肺炎杆菌及多種RNA病毒)，製定了本患兒的具體治療方案(全部靜脈應用):⑴繼續大環內酯類抗生素；⑵頭孢曲鬆50 mg/kg/d；⑶利巴韋林10 mg/kg/d；⑷靜點人血丙種球蛋白(IVIG)200 mg/kg/d，連用5天。

　　患兒對上述治療的反應良好，於入院當天體溫下降，入院第3天體溫恢複正常，開始大量排白黏痰，入院第5天咳嗽好轉，痰量減少。於入院第6天複查胸片示右上肺炎明顯吸收，但兩下肺出現大片絮狀陰影(見圖2)。至入院第10天再次複查胸片顯示兩肺炎症全部吸收(見圖3)，患兒痊愈出院。

　　患兒住院期間先後多次複查血WBC 5.5～9.7×109/L，分類正常；血CRP 逐漸下降(660→500→200 mg/L)；心肌酶一過性增高，但很快恢複正常；肝、腎功能正常；心電圖正常；入院第4天(病程2周)複查支原體抗體(Mp-Ig)、四病毒抗體、SARS相關冠狀病毒抗體(SARS-CoV Ig)均陰性。出院前尚無明確病原學診斷依據。出院時(病程20天)再取血送檢四病毒抗體、Mp-Ig及SARS-CoV Ig，結果未回。

圖1　病程第10天

圖2病程第16天

　　圖3 病程第20天

病例討論

　　本例患兒臨床特點:係青春期女孩，急驟起病，以發熱、咳嗽為主要表現，症狀已持續10天來診，體溫高達38℃～39.5℃，熱型不規則，有輕度感染中毒症狀，肺部無明顯體征。有SARS接觸史。實驗室檢查血白細胞不高，分類正常。疾病早期淋巴細胞計數降至1.6×109/L，但很快恢複正常。血CRP明顯升高達660 mg/L。胸部X線檢查:⑴病程3天見右上肺陰影，肺部片影出現早，為單側單發病灶(缺外院X光片)。⑵病程10天見右上肺大片致密陰影伴肺不張，兩下肺內帶片狀模糊陰影，1周內肺部病灶進展迅速，為雙側多發病灶。⑶病程16天見右上肺炎明顯吸收，但兩下肺出現大片絮狀陰影，示肺部有新發病灶，此時與臨床情況好轉不相吻合。⑷病程18天見兩肺炎症明顯吸收，右上肺片影較前加重，示肺部病灶呈遊走性。⑸病程20天兩肺炎症全部吸收。臨床早期用阿奇黴素及利巴韋林治療效果不顯著，加用頭孢曲鬆及IVIG後療效顯著。住院期間反複檢查無病原學陽性結果，出院時再複查結果未回。

　　感染科醫師:根據中國衛生部疾病控製司發布的《傳染性非典型肺炎病例臨床診斷標準(試行)》，臨床診斷病例:符合上述標準中的1.1+2+3+4或1.2+2+3+4+5。本患兒特點符合1.1+2+3+4，也就是說本例應定為SARS確診病例。

　　廣州市兒童醫院曾報道33例兒童SARS病例，全部患兒均有發熱，平均39.4℃±0.7℃，熱型不一，多持續3～7天，最長達15天；伴隨症狀中咳嗽90%、咳痰51.52%，精神倦怠18.18%；肺部體征不明顯；外周血白細胞減低不顯著，少數病人出現心肌酶增高；X線胸片表現斑片狀局灶浸潤性陰影，可為單側或雙側，病灶變化快，隨病程進展而加重，陰影消退需2～4周；予後良好。治療中基本上給予大環內酯類抗生素和(或)頭孢菌素類靜脈滴注抗感染，特別提到對高熱持續不退及病重者給予IVIG 200～400 mg/kg/d連續3天效果較好。本患兒情況與廣州報告的基本一致，治療也是在加用了IVIG後病情才趨於穩定的。患兒住院期間曾查血清SARS-CoV Ig(-)，是否與取血時間尚早有關，有待複查結果證實。

　　呼吸科醫師:本患兒雖SARS臨床診斷成立，但SARS-CoV IgM(-)，無病原學依據，應注意與其他肺炎鑒別診斷，並積極尋找其他病原學依據。(1)支原體肺炎:此病常年可發，近年有增多趨勢。臨床以年長兒多見，急性起病，以發熱、咳嗽為主，多為高熱，熱型不規則，持續1周或更久。咳嗽重，可為頑固性劇咳，早期幹咳，後期可排痰。肺部常無陽性體征或體征較少。可伴肺外表現，甚至多係統多髒器受累。胸部X線檢查以多樣性、變化快為特點，可見大片絮狀陰影、肺門淋巴結腫大，胸腔積液等，也可表現為間質性肺炎。化驗末梢血白細胞大多正常，CRP正常或輕度增高，血Mp-IgM若為陽性則有特異性診斷價值(多在發病1周後可測出)。治療首選大環內酯類抗生素，重症可聯合應用三代頭孢菌素。該患兒情況(年齡、臨床表現、胸片及治療反應)基本符合支原體肺炎，唯Mp-IgM(-)不支持，出院時已予複查，有必要追查結果，若陽性則可確定診斷。(2)大葉性肺炎:表現為急驟起病，感染中毒症狀明顯，隨病情進展大量咳痰，有時見鐵鏽色痰。肺部體征明顯，X線胸片改變常為局限於一個節段或全肺葉的大片均勻致密陰影。本患兒情況有相似之處，尤其是CRP顯著增高及大環內酯類治療無效而頭孢菌素治療顯效更支持。但患兒始終無鐵鏽色痰，肺部無陽性體征，肺部陰影呈遊走性，未梢血白細胞始終無增高、未培養出陽性細菌等項均為不支持點。

　　放射科醫師:本患兒胸部X線片檢查特點為早期出現肺部陰影，先為單側單發，短時間(1周)內病灶迅速進展為兩側多發大片狀陰影，部分病灶(右上肺炎)吸收時臨床情況已完全好轉，但此時又出現肺部的新發病灶――雙下肺大片絮狀陰影(肺部陰影與臨床好轉不相吻合)，短時間(2天)新發病灶(兩下肺炎)吸收時，又見新病灶――右上肺片狀影，顯示肺部陰影呈遊走性。患兒的這些特點更符合SARS的放射學改變。由加拿大醫師Paul等報告的《SARS獨特的放射學改變》一文中提到:“SARS病人的多灶性陰影和發熱之間並無相關性。病程中，病人肺部的陰影可以擴大或縮小，也可以從一側肺野移至另一側。肺部陰影擴大或縮小時，某些病人的體溫似乎並不一定有所升高或降低。”由此可見，此患兒的X線片改變更支持診斷SARS，唯住院期間查血清SARS-CoV IgM(-)不支持。兒童支原體肺炎發病率較高，其胸部X線檢查以多樣性、變化快為特征，這與SARS有相似之處，較難鑒別。但支原體肺炎以間質病變及肺門增大頗多，約占2/3，30%有胸膜反應，近10%有胸腔積液，可後遺間質改變，這些特點與SARS不同，可作為鑒別點。

　　隔離病區醫師:根據患兒的臨床表現及治療反應，我們認為本患兒為SARS合並感染。關於這方麵的報道已經很多，首先人們注意到在SARS患者疾病早期淋巴細胞明顯降低，T淋巴細胞數量顯著下降，尤其是CD4 和CD8 T淋巴細胞均明顯減少，表明SARS患者急性期有較嚴重的免疫受損，這為SARS患者易合並感染提供了理論依據；一些重症SARS患者尤其是有些氣管切開的SARS患者死於繼發感染也是不爭的事實；部分屍檢結果還找到了繼發感染的依據。我們於患兒出院後3天得到了檢驗結果(出院時即病程20天采集的血樣):⑴Mp-IgM 1:320以上。⑵SARS-CoV IgM(+)，滴度1:100；SARS-CoV IgG(+)，滴度1:10。此結果為我們診斷混合感染提供了病原學依據，但隻能是回顧性的，對早期診斷無臨床價值。

　　檢驗科醫師 :目前，包括ELISA、IFA和RT-PCR所有的SARS診斷性試驗都處於評估中，其中前兩者為檢測血清中的特異性抗體IgM和IgG，兩種檢測方法有其一致性。試驗結果顯示:病程≥11天的SARS患者血清中的特異性抗體IgM和IgG，其陽性率陡然升高；病程≥21天，其陽性率達到最高。因此，建議臨床醫師注意在感染10天後方可取血樣送檢，待感染21天後宜再采集血清樣本送檢，以得到較好的實驗診斷結果。本患兒最終得到了病原學診斷依據。

最後診斷: SARS合並支原體肺炎

點評

　　本例無疑是SARS確診病例，按《兒童SARS診斷標準》來看，所有的確立診斷要點均符合，並最終得到SARS-CoV IgM(+)、IgG(+)實驗室診斷證實。而MP-IgM 1:320以上，同樣證實了患兒支原體感染的存在。目前認為SARS是一種新的烈性傳染病，病原是一種新型冠狀病毒，主要靶器官是肺。其發病機製尚不清楚，肺部的病變可發展為急性肺損傷(ALI)，損傷嚴重則表現為呼吸窘迫綜合征(ARDS)，更甚者可發生感染性休克和多器官功能障礙綜合征(MODS)。有些研究還表明SARS患者急性期的免疫受損狀況嚴重，尤其是T淋巴細胞數量顯著下降，但可以逆轉。這意味著SARS患者易發生二重感染問題，也提示我們免疫調節劑及IVIG的臨床應用價值。總結本例診治過程，成功的經驗是最終得以明確病原學診斷，貴在講究科學性、努力循證不放棄；誤區在於當病人全部疾病過程無法用一個疾病(一元論)解釋時，應考慮到兩種或兩種以上疾病(二元論或多元論)同時並存的可能性。