摘要 患兒女性5歲，因“間斷發熱3個月，伴喘憋3天”入院。患兒有生食淡水蟹的流行病學史,雖然結核菌素純蛋白衍生物（PPD）5u皮試強陽性，但抗結核治療遷延不愈。最終確診為肺吸蟲病合並雙側胸腔積液、心包積液，結核感染。予利福平、異煙肼和吡嗪酰胺三聯抗結核，二代頭孢類抗感染及甲潑尼龍衝擊治療有效。該病曆提示，當遇到發熱伴多漿膜腔積液而單純細菌或結核感染、腫瘤、結締組織病等常見原因不能解釋時，即便患者來自非疫區，也應仔細詢問生食或半生食石蟹、蛄（小龍蝦）及生飲溪水的病史，並完善相關檢查；及時穿刺抽液及抗肺吸蟲藥物治療效果好，若病程遷延易轉變成心包縮窄，最終須手術治療。
病史簡介
患兒女性，5歲，主因“間斷發熱3個月，伴喘憋3天”入院。
患兒3個月前出現高熱，無明顯伴隨症狀，在當地醫院查胸片提示大葉性肺炎合並左側胸腔積液。給予青黴素、紅黴素、頭孢類抗生素抗感染及激素治療，並間斷抽胸腔積液。治療期間，患兒仍間斷發熱。 2個月前，對患兒進行結核菌素純蛋白衍生物（PPD）5u皮膚試驗，結果為強陽性，考慮為結核感染。給予異煙肼、利福平治療2個月，期間患兒體溫曾經恢複正常，胸腔積液吸收。 患兒入我院前3天再次出現發熱，伴喘憋及膝關節疼痛，複查提示右側胸腔和心包積液，當地醫院行心包穿刺示積液為血性。為進一步診治轉入我院。
相關檢查
體格檢查
體溫37℃，脈搏104次/分，呼吸23次/分，血壓118/56 mmHg，體重18 kg。未見皮疹及皮下結節，雙眼瞼及雙下肢末端輕度浮腫，瞼結膜及口唇略蒼白；叩診心界不大，心音有力、律齊，未聞及心包摩擦音；肝肋下5 cm，劍下4 cm，邊鈍、質韌、無觸痛。
實驗室檢查
血常規：白細胞9.66×109/L，中性粒細胞25.5%，淋巴細胞26.7%，單核細胞4.8%，嗜酸性粒細胞42.7%，血紅蛋白105 g/L，血小板178×109/L。 炎症指標：C反應蛋白（CRP）33.7 mg/L；血沉9 mm/h。 電解質、肝腎功能、血脂、心肌酶均正常；抗鏈球菌溶血素O（ASO）抗體、肺炎支原體抗體、自身抗體均陰性；甲狀腺功能正常。
輔助檢查
胸片示雙下肺實變，雙側胸腔積液，心影增大。 胸部增強CT見雙下肺少許實變，右下肺小囊狀病變，少量心包積液，腔靜脈後可見小淋巴結（圖1-3）。
心髒彩超示心包腔內中量以上液性無回聲區，其內可見大量絮狀纖維素樣回聲，心包膜髒層和壁層回聲增粗厚，各房室內徑正常。
診療過程
最終確定診斷為：① 肺吸蟲病合並雙側胸腔積液、心包積液；② 結核感染。
診斷 因患兒雙側胸腔和心包積液量均不多，並且有大量絮狀纖維素滲出，不宜穿刺抽液，故而未行積液相關檢查。 經追問病史，患兒雖然是遼寧省營口市人，但有生食淡水蟹史，查肺吸蟲免疫球蛋白G（IgG）抗體為強陽性。
患兒有生食淡水蟹的流行病學史；雖然PPD 5u強陽性，但抗結核治療遷延不愈，間歇高熱，呼吸道症狀相對輕；外周血嗜酸性粒細胞比例顯著增高（達42%）；患兒不同時期胸片的肺部病灶位置不固定，呈遊走性；肺CT可見小囊狀病變；肺吸蟲IgG抗體強陽性，綜合以上證據，最終確定診斷為：① 肺吸蟲病合並雙側胸腔積液、心包積液；② 結核感染。
治療
患兒入院初期，將抗結核治療加強為利福平、異煙肼和吡嗪酰胺三聯法，並合用二代頭孢類抗生素。為防心包粘連、縮窄，予甲潑尼龍2 mg/（kg・d）衝擊治療。患兒體溫恢複正常，1周後複查心包積液明顯減少。
在明確診斷後，予吡喹酮75～100 mg/（kg・d），連服3天，並將三聯抗結核減為兩聯，減停激素。在服用吡喹酮3天後，複查可見心包積液明顯減少，血嗜酸性粒細胞比例降至7%。
隨訪至5個月時，已停用抗結核治療藥物；複查胸片可見肺部片影及胸腔積液吸收；心髒彩超提示，心包積液吸收，未見縮窄征象。患兒一般情況好。
病例討論
肺吸蟲病病原學特征
肺吸蟲病是由主要寄生於肺部的吸蟲所引起的一種慢性地方性寄生蟲病。此病無年齡、性別差異，主要感染途徑是生食或半生食含有肺吸蟲囊蚴的蟹或蛄，囊蚴進入消化道後脫殼為蚴蟲，後者先穿過腸壁進入腹腔上行，再穿過膈肌後侵入肺部而致感染。
雖然肺吸蟲的最終寄生部位常見於肺，但由於其在髒器及組織間移行時受多種因素影響，一些肺吸蟲可寄生於肺外髒器。此外，蚴蟲移行過程中的機械性破壞、寄居破壞及蟲體代謝產物所誘發的變態反應等，使得肺吸蟲病的臨床表現複雜多樣，常可涉及腦、胸膜、肺、腹膜、腸、肝髒、皮下等多個組織器官，極易造成誤診。
肺吸蟲的竄擾習性（蟲體移行），及其所排的有毒產物和卵可引起物理及化學刺激，導致血性漿膜腔積液及大量纖維素滲出，因此肺吸蟲所致心包炎在短期內容易出現“蜂巢”樣聲像圖改變。此外，肺吸蟲的竄擾習性亦導致病灶不恒定且病變性質多樣，臨床上具有反複發作和自行緩解的特點。
有研究者認為，肺吸蟲病外周血白細胞及嗜酸性粒細胞增高不具有特征性，故嗜酸性粒細胞正常不能作為寄生蟲感染的排除標準。但近來也有研究表明，肺吸蟲感染者的嗜酸性粒細胞增高程度與感染呈正相關，是診斷城市肺吸蟲病的重要線索與參考指標。
患兒僅5歲，PPD強陽性，肺部可見片影，伴多漿膜腔積液，心包膜增厚，心包積液為血性，並有大量絮狀纖維素滲出，極易誤診為結核感染。因此，外院曾考慮為細菌及結核所致的肺部感染合並多漿膜腔積液。在抗結核治療期間，患兒病情也確有緩解。
但本患兒自出現症狀至確診用時3個月餘，病程中有間歇性緩解的特點，病變部位呈遊走性，血嗜酸性粒細胞顯著增高，這均為最終正確診斷提供了線索。
本病一旦獲得確診，應予以病原學和對症支持治療。硫雙二氯酚可殺滅肺吸蟲囊蚴，而吡喹酮則可顯著抑製肺吸蟲的糖代謝，使糖原減少或消失，最終殺滅肺吸蟲。
肺吸蟲病診斷與治療
■結語
總之，當遇到發熱伴多漿膜腔積液的患者，單純以細菌或結核感染、腫瘤、結締組織病等常見原因不能解釋時，即便患者來自非疫區，也應仔細詢問有無生食或半生食石蟹、蛄（小龍蝦）及生飲溪水的病史，並完善肺吸蟲抗體、成蟲抗原皮試等相關檢查，以便盡早檢出本病，給予針對性治療，最大程度地減輕患者痛苦。
當發生肺吸蟲性心包炎時，及時穿刺抽液及抗肺吸蟲藥物治療效果好，且不易出現心包縮窄；但若未及時診治，病程遷延，易轉變成心包縮窄，最終須手術治療，增加治療難度和患者痛苦。[0610801]
(北京兒童醫院 劉穎中 袁越 張永蘭 趙順英)
