對於每一個新生兒科醫生來說，早產兒，再常見不過的，莫過於“新生兒肺透明膜病”，對於該病的診治，已經有相當成熟的診療指南規範，本文根據一則臨床病例，簡要總結相關知識點，跟大家一起複習一番!

病例：

患兒小K，男，因“胎齡35+2周早產，生後呻吟30分鍾”在2016-09-01 06:07由我院產科轉入。

患兒是G1P1，胎齡35+2周，因其母“陰道流血伴下腹痛半天，早產難免”在2016-09-01 05:37在我院產科經陰道分娩出生，羊水清，臍帶無繞頸，胎盤胎膜娩出完整，出生體重2.6 kg，阿氏評分1分鍾8分(肌張力、膚色扣1分)，予清理呼吸道，刺激足底後，膚色轉紅潤，5分鍾10分，患兒開始出現呻吟，氣促，無發紺，考慮早產兒，未排除新生兒肺透明膜病，低流量吸氧下轉我科治療，轉運途中無發紺，時有呻吟。自出生以來，患兒無肢體抖動，無進食，大小便未排，未行預防接種，未行新生兒篩查。

新生兒肺透明膜病定義：

新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)為肺表麵活性物質(PS)缺乏，從而導致的呼吸困難等症狀，多見於早產兒，主要發生於胎齡<34-35周的早產兒，由於肺部發育不成熟，肺泡II型上皮細胞合成和分泌PS缺乏，生後數小時出現進行性呼吸困難、發紺和呼吸衰竭，病理上出現肺透明膜，稱之為肺透明膜病(HMD)。

病因和機製：

1959年Avery 和Mead首次發現新生兒RDS為PS缺乏所致，和肺合成分泌PS量不足有關。

1、早產兒：胎齡24-25周肺部開始合成磷脂和活性PS-B，以後PS合成量逐漸增多，直到35周左右PS量才迅速增多，因此，胎齡<35周的早產兒極易發生RDS。

2、糖尿病母兒：糖尿病母親的胎兒，在母體體內時，血糖高，胰島素分泌增加，胰島素可以抑製糖皮質激素，從而減少PS的合成和分泌，因此糖尿病母兒，即使是足月兒或巨大兒，仍有可能出現RDS。

3、剖宮產嬰兒：剖宮產的新生兒，沒有經曆分娩發動，沒有經曆正常宮縮，兒茶酚胺和腎上腺皮質激素應激反應較弱，PS合成分泌減少;

4、圍產期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注等都可以導致急性肺損傷，抑製肺II型上皮細胞產生PS;

5、重度Rh溶血病、SP-A基因變異、SP-B基因缺陷等。

PS缺乏時，肺泡壁表麵張力增高，肺泡逐漸萎縮，發生肺不張，發生缺氧、酸中毒，肺小動脈痙攣、肺動脈高壓，導致動脈導管和卵圓孔開放，右向左分流，缺氧加重，肺毛細血管通透性增高，血漿纖維蛋白滲出，形成肺透明膜病。

臨床表現：

多見於早產兒，生後6小時內出現進行性呼吸困難，表現為呼吸急促(>60次/分)，呻吟，三凹征陽性，發紺，呼吸暫停等，需馬上使用肺表麵活性物質，呼吸支持(CPAP或機械輔助通氣)。

典型胸片結果：

(白肺表現，IV級肺透明膜病變)

(II-III級肺透明膜病變)

治療：

1、肺表麵活性物質治療：

1980年日本Fujiwara首次應用外源性PS治療RDS獲得成功，此後國際上經過數十年的臨床應用，PS對RDS的療效得到普遍公認和充分肯定，已經成為RDS常規治療手段。

(1)治療時機：一旦出現呼吸困難、呻吟，臨床診斷後即可給藥，不需要等X片的典型RDS結果;

(2)劑量：每種PS商品各有其推薦劑量，各不相同，一般每次100-200 mg/kg;

(3)給藥次數：早年報道給藥1次，但部分患兒療效不明顯，現在主張按需給藥，如患兒用藥後6-8小時複查胸片，仍有典型肺透明膜病的X片表現，可考慮第二次給藥，第二次劑量約為100 mg/kg，必要時第三次用藥，一般常規總量不超過400 mg/kg;

2、通氣支持：

(1)輕度RDS患兒：早期應用CPAP(壓力3-5 mmH2O)可以減少機械輔助通氣的應用，如果應用CPAP後仍反複呼吸暫停等情況，則需要考慮應用氣管插管、呼吸機輔助通氣。

(2)機械通氣：一般首選IPPV和PEEP輔助通氣，R35-45次/分，PIP20-25 mmH2O，PEEP4-5 mmH2O，也可選擇高頻通氣。

3、支持治療：

RDS患兒，因為缺氧、高碳酸血症，導致酸堿電解質失衡，需要及時糾正，補液量不宜太多，避免加重肺水腫，生後1-2天控製在60-80 ml/kg，第3-5天控製在80-100 ml/kg，血壓低可用多巴胺5-10 μg/kg.min。

預防：

1、出生前預防：

給可能早產的孕婦靜脈或肌注倍他米鬆或地塞米鬆5-10 mg,qd*3天。應在分娩前24小時到7天給藥。

2、產後預防：

早產兒生後，如果胎齡≤30-32周，出生體重<1200 g，可以考慮使用PS預防，如聯合產前預防，則效果更佳。