中心靜脈通路(CVAD)相關血栓(CRT)是很常見的並發症，而CRT又可導致CVAD移除、肺栓塞、反複深靜脈血栓和血栓後綜合征等並發症。美國的Rajasekhar 教授在BLOOD雜誌上介紹了如何預防與治療CRT。

一、CRT的病理生理學

CVADs誘發血栓與如下因素有關：插管本身損傷局部血管壁，活化凝血和炎症過程;CVADs對血管壁的持續摩擦、經導管液體的湧入、某些藥物的毒性作用均加重內皮損傷和血栓形成;CVADs導致管腔狹窄血流減慢、血液瘀滯;導管的合成材料也可活化凝血。

血栓可在導管內、導管周圍和導管頭端形成，發生於導管置入的24小時內，影響血液通過導管。腔內血栓是由於血液返流入導管所致，源於衝管不充分或頻繁采血所致。多數纖維蛋白鞘和腔內阻塞在腔內給予2mg阿替普酶即可溶解。附壁血栓形成於CVAD鄰近的血管壁。CRT指DVT部分或完全阻塞導管所在靜脈。

二、CRT的風險因素

三、CRT的預防與治療

治療目的主要是減少症狀、保留導管功能、減少血栓複發或進展以及預防血栓後綜合征。主要治療手段包括抗凝治療、移除導管、上腔靜脈放置濾網和溶栓。

四、CRT的臨床表現

大部分無症狀，或表現為CVAD功能異常，或出現CVAD相關感染。有症狀CRT約為1% -5%，表現為插管部位或同側上肢不適、水腫和膚色改變，頸部、上肢或胸部可見靜脈網，感染性血栓性靜脈炎常提示進展為CRT。CVADs是上腔靜脈綜合征最常見的良性病因，患者出現顏麵或頸部腫脹、充血、頭痛或頭脹時應想到CRT。

五、CRT的診斷

Constans采用4個因素評估上肢深靜脈血栓(UEDVT)風險：起搏器或中心靜脈插管1分，局部疼痛1分，單側水腫1分，其他可能原因-1分。不過該評分仍需進一步確認。

雖然增強靜脈造影是診斷CRT標準，但臨床一線診斷方法為多普勒超聲，敏感性和特異性均較好，如果超聲陰性而臨床又高度懷疑UEDVT時可行增強靜脈造影，同時參考D二聚體、動態多普勒超聲檢查等結果。

六、CRT病例實戰

1. 病例1

26歲男性，靜脈使用毒品病史，因心內膜炎入院，建立PICC通路用於抗生素治療。3周後出現上肢腫脹疼痛，無缺血表現，多普勒超聲證實右上肢腋靜脈深靜脈血栓(DVT)，給予低分子肝素(LMWH)治療後，右上肢腫脹減輕。患者需要PICC進行超過3周的抗生素治療，所以未移除CVAD，長期抗凝治療時換用DOAC，共治療3個月，右上肢腫脹完全消失。

2. 病例2

45歲女性患有III期結腸腺癌，左鎖骨下胸壁輸液港用於化療。2周後左上肢腫脹，左上肢和左頸部疼痛，多普勒超聲證實左鎖骨下靜脈血栓，該患DVT形成與CVAD、結腸癌和化療有關，因其仍需要中心靜脈裝置進行治療，故給予LMWH治療，對於惡性疾病相關VTE，LMWH是優選。因患者需化療6個月，故其抗凝治療需持續至CVAD移除，而不僅僅隻是3個月。

3. 病例3

62歲男性，慢性阻塞性肺病史，因雙肺感染導致呼吸衰竭入住ICU，因血流動力學不穩定，左鎖骨下靜脈插管輸液，幾天後病情好轉，入院第5天拔管。入院第7天時突然左上肢疼痛腫脹，膚色青紫，多普勒超聲證實存在一巨大血栓阻塞腋靜脈、鎖骨下靜脈和肱靜脈，未使用抗血小板藥物，全血計數、腎功和肝功正常，無出血病史，靜脈肝素治療症狀無改善。

為預防壞疽和截肢，給予導管引導的溶栓治療(CDT)，該患滿足溶栓標準，包括巨大近端上肢血栓、肝腎功尚可、出血風險低、症狀發作不足14天。溶栓後24小時，上肢腫脹明顯改善，停用CDT，轉為LMWH，CVAD移除。肺炎恢複後出院，繼續DOAC治療3個月，穿戴彈力服裝減輕症狀。

七、結語

CRT是靜脈血栓最常見原因，為減少CRT風險，應在必要時才應用CVADs，並盡量減少風險因素的暴露。目前不推薦CVADs常規預防抗凝;超聲是CRT的優選檢查手段;CVAD不移除時需抗凝治療;當CRT症狀不緩解或CVAD不再有需要或出現導管相關感染時需移除;溶栓隻適合低出血風險、影響肢體風險高或嚴重持續症狀時才考慮使用;上腔靜脈濾網導致的並發症可能多於獲益，因此不推薦。

編譯自：How I treat central venous access device–related upper extremity deep vein thrombosis.Blood 2017 129:2727-2736