骨質疏鬆已成為影響SLE患者生活質量的主要問題之一。SLE 患者中腰椎骨骨質疏鬆占15% ,股骨頭骨質疏鬆占23%。上述病例是SLE骨質疏鬆、骨壞死的典型病例。了解這類患者骨質疏鬆的發生原因及特點，有助於醫師合理、有針對性地製定進一步治療方案。
SLE患者本身的危險因素
SLE患者的骨丟失是一個多因素,包括傳統危險因素以及與SLE相關的因素共同作用的過程。傳統的危險因素包括女性、年齡增加、骨質疏鬆致骨折的家族史、早絕經、體重<58 kg、鈣和維生素D攝入不足、不良生活方式（包括吸煙、飲酒、少運動）等。與SLE相關的因素包括炎症和藥物，其中SLE的炎症活動是骨質疏鬆的最主要原因。
細胞因子的作用活動期SLE患者體內致炎細胞因子，如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-1、IL-6的水平較穩定期SLE患者及正常人的明顯升高。TNF-α、IL-1可抑製破骨細胞的凋亡，TNF-α還增加破骨細胞前體細胞分化為成熟的破骨細胞；同時，TNF-α促進IL-6 的分泌,而IL-6 促進破骨細胞祖細胞的增殖。
小血栓形成在抗心磷脂綜合征和抗心磷脂抗體陽性SLE患者,特別是以往有血栓形成史的患者中,骨血循環中微血栓的形成可能是導致骨質疏鬆的重要原因。SLE血管炎，微血管痙攣以及局部炎症細胞的浸潤產生白細胞栓子,都可以導致微循環障礙，導致骨形成不良，甚至骨質疏鬆。
活性維生素D3水平低下由於避光和腎髒損害所導致的1α羥化酶不足，體內活性維生素D3水平低下，導致繼發甲狀旁腺功能亢進，融骨增加。
性激素的改變SLE 女性患者血漿中雄激素的水平低。雄激素在抑製骨吸收,促進骨形成方麵起到重要作用。睾酮可增加血清胰島素樣生長因子-1( IGF-1) 和降低TNF-α濃度,而IGF-1 可以促進成骨，增加骨密度。
糖皮質激素可導致骨質疏鬆
用於治療SLE炎症活動的糖皮質激素（GC）和免疫抑製劑可控製患者病情，減少狼瘡患者骨丟失，改善骨密度，減少骨折和骨壞死的危險。
然而GC所致的骨質疏鬆很常見，主要發生於GC使用早期，特別是開始應用的頭6個月中，可能與GC的使用時間和累積劑量有關。GC可以減少抑凋亡基因Bcl-2 的表達 ，抑製成骨細胞生產，促進成骨細胞凋亡；可以減少護骨素(OPG)生成,而 OPG可抑製破骨作用，從而促進骨吸收；GC還可影響鈣和維生素D的代謝，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進。
除了GC外，還有報告指出CTX和環孢素A等免疫抑製劑也有可能導致骨質疏鬆。
SLE患者骨質疏鬆的早期診斷
本例SLE患者最初沒有做骨質疏鬆的相關檢查，可能入院時就存在骨質疏鬆，而後來的骨壞死是疾病本身和藥物共同的結果,可見早期發現SLE患者的骨質疏鬆非常重要。
一般說來，為了早期發現SLE患者骨質疏鬆，對於絕經後的女性患者、以前有過脆性骨折的病人、年齡≥60歲有骨質疏鬆危險因素者及年齡≥65歲無骨質疏東危險因素的病人均應常規接受BMD測定；對於絕經前的女性患者，如疾病明顯活動也應該檢測BMD。
一般骨質疏鬆的診斷有賴於BMD的測定，輔助以血ALP、尿鈣水平等實驗室檢查，但後者均乏特異性。在BMD測定中，目前各大醫院均主要采用雙能X線吸收（DXA）骨密度儀，但SLE炎症和GC誘導的骨質疏鬆以鬆質骨的改變為主，而DXA反映的是骨鬆質與骨皮質的整體密度，不利於此類患者骨質疏鬆的早期診斷。建議使用雙能CT，可以分別測定鬆質骨與皮質骨的密度。但該檢查的價格昂貴且病人X射線暴露劑量大，因此其臨床應用受到限製。
SLE患者骨質疏鬆的治療原則
首先必須控製狼瘡活動，合理應用糖皮質激素，輔以免疫抑製劑、抗凝劑等其他方法盡快控製病情。
所有文獻均推薦使用鈣和維生素D,對於使用GC的患者，從治療一開始即應服用鈣和維生素D。狼瘡病人以補充活性維生素D3為宜，主要品種有骨化三醇[1,25-(OH)2 D3]與阿法骨化醇 [1-(OH)D3]，推薦維生素D劑量為800 IU/d, 即阿法骨化醇1 μg/d或骨化三醇0.5 μg/d，使血25-(OH)D3>25 ng/ml。SLE病人補鈣目前尚無統一規定。有隨機試驗證實鈣800-1000 mg/d聯合活性維生素D可有效防止口服GC的SLE患者的骨丟失。鈣必須和維生素D聯用對SLE患者才有效。有文章還推薦1日分2次服用比1次服用效果更好。
SLE病人如有BMD減低或骨吸收增加的證據，應考慮使用雙膦酸鹽，但不適用於準備妊娠的婦女。降鈣素可用於治療骨質疏鬆引起的骨折，但對預防骨質疏鬆無效。
絕經後婦女的SLE，如有BMD降低，或絕經前有骨折的SLE，可使用甲狀旁腺激素。
對於股骨頭壞死，目前為止尚無非常有效的治療方案。回顧分析顯示，股骨頭壞死的麵積與預後相關。股骨頭壞死麵積<30%將有可能不再進展。雙膦酸鹽有可能減少股骨頭壞死麵積。早期股骨頭壞死可進行多種外科保守性治療，包括減壓術、骨移植或點刺激療法等。
