對於一些不了解狼瘡的朋友來說，總覺得這種病是一種來自風濕科的皮膚病，狼瘡的朋友們好像隻有皮膚症狀和一些發熱感染的症狀，對於風濕病人常見的關節症狀在狼瘡患者身上並不明顯，所以大家也很容易忽視對關節、骨質的保護。

        但其實，我們在接收到的後台反饋中，能夠很明顯的了解到，病程越長的狼瘡患者，骨質疏鬆和骨折的幾率越高，所以狼瘡到底是如何侵蝕骨質的呢?為什麼骨質疏鬆更容易盯上狼瘡患者呢?

        係統性紅斑狼瘡是以全身多係統多髒器受累、反複發作、體內存在大量自身抗體為主要臨床特點的自身免疫性炎症性結締組織病，本病以育齡期女性多見，如不及時治療，會造成多髒器多係統的損害，最終導致病人死亡。

        骨質疏鬆的主要特征在於骨量的流失、降低，骨組織結構的破壞，從而致使骨強度下降，嚴重者極易發生骨折，影響生活質量。

        近些年，隨著醫療技術的不斷發展和進步，狼瘡患者的生存率不斷提高，但相關骨質疏鬆的發生率卻在逐年增加。研究表明係統性紅斑狼瘡病人骨量減少的患病率為25%～74%，骨質疏鬆的患病率為1.4%～68%，骨質疏鬆作為係統性紅斑狼瘡病人常見並發症之一，嚴重影響其預後及生活質量。

        炎症因素：狼瘡是以血管炎為主要特點的疾病，它引起的微循環失調，會導致骨礦物質丟失，骨小梁變細，最後發展為骨萎縮。國外的部分研究發現，當狼瘡疾病活動度增高時，破骨細胞的活性高於成骨細胞，可以認為狼瘡疾病的炎性活動可能會引起患者骨密度降低。

        免疫介導因素：狼瘡本身就是自身免疫性疾病，存在細胞免疫和體液免疫的異常，免疫功能的紊亂是導致狼瘡患者多組織、多器官的炎症反應和損傷的重要原因之一，同時免疫功能的異常也與狼瘡並發骨質疏鬆有一定聯係。研究發現，抗dsDNA抗體陽性率及滴度的升高、C3 水平的降低是影響 SLE 患者並發骨質疏鬆的重要因素。抗dsDNA抗體可誘導人體單核細胞產生 TNF-α、IFN-γ、白介素等促炎因子，從而加重骨質破壞。

        感染因素：狼瘡患者在疾病的發生、發展及治療過程中，合並感染風險的升高，可能會對骨代謝的異常產生直接影響。感染會破壞並激活機體的免疫係統，導致炎症因子的釋放，通過調節RANKL途徑，刺激破骨細胞的活性，使其數量增多，從而參與骨質疏鬆的發生。

        藥物因素：糖皮質激素作為治療和控製狼瘡的首選藥物，臨床應用十分廣泛。目前研究表明，狼瘡患者骨量丟失和激素的使用之間存在劑量依賴關係，長期大劑量地使用激素，易造成骨量的流失，更嚴重者甚至會出現肋骨、脊椎骨折等。

        除上述因素外，狼瘡患者易出現骨質疏鬆的原因還包含性激素的減少、維生素D的缺乏、甲狀腺功能的減退以及不健康的生活方式等等。

        首先，還是要對原發病進行規範的治療，要全麵控製狼瘡的疾病活動。在治療過程中，需慎重考慮糖皮質激素的使用方案，如需大劑量、長期使用糖皮質激素，應密切監測患者骨密度的情況。疾病控製後，應及時調整藥物用量，逐漸減量至穩定病情的最小劑量。除此之外，也需要注意包括免疫抑製劑、抗抑鬱藥等在內的其他藥物的合理使用，以減少炎症誘導的骨質疏鬆的發生。

        鈣劑能夠通過補充外源性鈣離子提高骨骼中鈣的含量，而維生素D可以幫助鈣劑的吸收。因此，聯合補充鈣劑和維生素D對神經肌肉功能的正常狀態、骨礦化等十分重要。除常規使用的抗骨質疏鬆藥物外，雙膦酸鹽類藥物作為一線的抗骨質疏鬆藥物，是目前首選。

        生活方麵，均衡膳食，戒煙限酒，避免過度勞累，避免感染，保持正常體重，多曬太陽等，都有助於骨質的保護。除此之外，運動也是防治骨質疏鬆的一個重要方麵，它能夠提高成骨細胞的活性，增加骨內血流量，增強骨骼的強度和韌性。