骨骼重塑發生在人的一生中身體的不同部位，以維持骨骼結構平衡和全身礦物穩態。在這一重建過程中，破骨細胞去除礦化骨，而成骨細胞形成新骨。這些吸收和形成階段通過間歇耦合階段相互聯係和平衡。

這兩種細胞類型之間的功能耦合對維持正常的骨代謝至關重要，並對其從骨吸收階段過渡到骨形成階段(即逆轉階段)的控製機製進行了研究。這些機製受骨吸收過程中從骨基質中釋放的胰島素樣生長因子I和轉化生長因子-β、鞘氨醇-1-磷酸、包含膠原三螺旋重複的蛋白、信號素4d、ephrin B2和NF-κB配體受體激活因子(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)/RANK反向信號調節。

值得注意的是，所有這些因素都促進了從骨吸收階段到骨形成階段的轉變。然而，終止成骨細胞骨形成和促進破骨細胞骨吸收(即反向逆轉期)的分子和細胞機製仍不清楚。

近日，日本大阪大學的研究者在Nature communications雜誌上發表了題為“Osteoblast-derived vesicles induce a switch from bone-formation to bone-resorption in vivo”的文章，該研究發現小成骨細胞囊泡(SOV)是一種細胞間的通信模式，控製著體內從骨形成到骨吸收階段的動態轉變。

在這裏，研究者確定了成骨細胞來源的成熟細胞外小泡的一個特定子集，它們抑製骨形成並促進破骨細胞生成。活體成像顯示，成熟的成骨細胞分泌並捕獲細胞外小泡，稱為小成骨細胞小泡(SOV)。

共培養實驗表明，SOVs抑製成骨細胞分化，增強NF-κB配體受體激活因子的表達，從而誘導破骨細胞分化。共培養實驗表明，SOVs抑製成骨細胞分化，增強NF-κB配體受體激活因子的表達，從而誘導破骨細胞分化。

綜上所述，在本研究中，研究者建立了一種先進的高分辨率顯微鏡係統來觀察成熟成骨細胞(mob)體內分泌和捕獲的細胞外囊泡。研究者發現了一個mobi衍生的囊泡亞群，通過microRNA (miRNA)介導的機製限製骨形成和刺激破骨細胞形成，從而調節反向逆轉階段。

該研究結果提供了一個通過SOV來了解MOB之間體內相互作用的視角，並證明了SOV是miR- 143依賴機製中調節反向反轉開關的關鍵因素。