UT西南大學和印第安納大學的研究人員使用基因工程技術，對小鼠脊髓中形成疤痕的細胞進行了重新編程，以產生新的神經細胞，從而刺激了脊髓損傷後的恢複。這項發現今天在線發表在《Cell Stem Cell》雜誌上，可以為全世界每年遭受脊髓損傷的數十萬人提供希望。

        某些身體組織中的細胞在受傷後會增殖，作為治愈的一部分，它會取代死亡或受損的細胞。但是，研究負責人，美國西北大學教授 Chunli Zhang教授解釋說，研究表明，脊髓通常在受傷後不會產生新的神經元，這是康複的關鍵障礙。他補充說，由於脊髓是大腦與身體其餘部分之間的信號中繼，它無法自我修複會永久性地中斷這兩個區域之間的交流，從而導致癱瘓，感覺喪失，有時甚至危及生命。例如無法控製呼吸或心律。

        Zhang指出，大腦依賴於祖細胞開啟不同的再生途徑，因此產生新神經細胞的能力有限。他和他的同事們以此知識為靈感，尋找了可能在脊髓中具有類似再生潛能的細胞。

        研究人員使用小鼠脊髓損傷模型，在動物受傷的脊髓中尋找通常在未成熟神經元中發現的標誌物。作者不僅在損傷後脊髓中也存在這種標誌物，而且還追蹤了產生這種標誌物的細胞：稱為NG2膠質細胞的非神經元細胞。

        NG2膠質細胞是少突膠質細胞的細胞的祖細胞，少突膠質細胞產生圍繞神經元的絕緣脂肪層。眾所周知，它們在受傷後會形成膠質疤痕。 Zhang的研究小組表明，當脊髓受傷時，這些神經膠質細胞會暫時采用未成熟神經元的分子和形態標記。

        為了確定導致NG2膠質細胞改變的原因，研究人員集中研究了SOX2(一種由損傷誘導的幹細胞蛋白)。他們對這些細胞進行了基因操縱，以失活製造這種蛋白質的基因。當切斷了被操縱的小鼠的脊髓後，研究人員在受傷後的幾天裏看到的未成熟神經元要少得多，這表明SOX2在幫助NG2膠質細胞製造這些細胞中起著關鍵作用。但是，即使SOX2水平正常，這些未成熟的神經元也永遠不會成熟成可替代那些受到損傷的神經元。

        相反，Zhang和他的同事使用了另一種基因操縱技術來使NG2膠質細胞過度產生SOX2。令人興奮的是，在脊髓損傷後的幾周內，進行這種操作的小鼠產生了數以萬計的新的成熟神經元。進一步的研究表明，這些神經元整合到了受傷區域，與現有的神經元建立了新的連接，這是在大腦和身體之間傳遞信號所必需的。

        更有希望的是，這種基因工程導致了脊髓損傷後的功能改善。經過工程設計以在NG2膠質細胞中過量產生SOX2的動物在脊髓損傷後數周的運動技能方麵明顯優於產生正常SOX2量的動物

        最終，研究人員也許能夠發現安全有效的方法來過量生產人類脊髓損傷患者的SOX2，從而幫助他們用新的神經元修複損傷，同時減少疤痕組織的形成。