在這項研究中，研究人員發現在表達Myog基因的成肌細胞中Wnt/β-catenin信號途徑通過調節Nephrin基因的表達調控成肌細胞的融合過程。他們在表達Myog的成肌細胞中特異性敲除β-catenin基因，發現小鼠會出現成肌細胞融合過程的缺陷，但不會影響細胞的遷移和增殖。隨後研究人員在Nephrin基因的啟動子區域發現了保守的β-catenin結合元件，並且激活Wnt/β-catenin信號途徑能夠誘導Nephrin基因的表達。體外誘導敲除小鼠的成肌細胞，並進行Nephrin過表達能夠重新恢複成肌細胞的融合過程，表明Nephrin參與Wnt/β-catenin依賴性的成肌細胞融合。

        總得來說，這些結果表明Wnt/β-catenin信號途徑通過調節Nephrin基因表達影響成肌細胞融合。