PIP5K1β對產生磷脂酰肌醇(4,5)P2至關重要。PIP5K1β參與許多細胞活動，例如B細胞和血小板活化，細胞吞噬作用和內吞作用，細胞凋亡和細胞骨架組織。在目前的工作中，我們旨在研究PIP5K1β在破骨細胞生成和骨生成中的功能，為骨質疏鬆症的預防和治療提供有希望的策略。

我們發現小鼠PIP5k1β缺失導致明顯的骨丟失，PIP5K1β在破骨細胞和成骨細胞分化過程中高表達。發現該基因的缺失增強了骨髓來源的巨噬細胞樣細胞(BMM)的增殖和遷移，從而促進破骨細胞分化。PIP5k1β-/-破骨細胞表現出正常的細胞骨架結構，但吸收活性更強。 PIP5k1β缺乏還促進絲裂原活化激酶(MAPK)和Akt信號的激活，增強TRAF6和c-Fos表達，促進NFATC1的表達和核轉位，並上調Grb2表達，從而加速破骨細胞分化和功能。最後，PIP5K1β通過觸發smad1 / 5/8信號通過上調主基因表達來增強成骨細胞分化。

綜上所述，本研究發現，PIP5K1β參與調節骨穩態和重塑。

原始出處：

Zhao X, Cui P, et al.,PIP5k1β controls bone homeostasis through modulating both osteoclast and osteoblast differentiation. J Mol Cell Biol. 2019 Apr 16. pii: mjz028. doi: 10.1093/jmcb/mjz028.