位於基礎科學研究所(IBS)的血管研究中心的研究人員已經確定了一種與青光眼的發展和發展有關的新機製，並找到了治療青光眼的潛在治療方案。青光眼是導致白內障後不可逆轉的失明的第二大原因。在全球範圍內，大約有3.5%的人在40歲到80歲之間。這項研究發表在臨床研究雜誌上，可能會導致治療原發性開角型青光眼(POAG)的治療方法，占所有青光眼患者的四分之三。

青光眼的一個最重要的危險因素是眼睛內的壓力增加。房水是在眼睛輸送營養物質時不斷產生和排除的，使眼睛膨脹，使其大致呈球形。然而，如果它不能自由地從眼腔內流出，眼內壓的增加會損害視神經，導致視力喪失。雖然目前治療青光眼的方法是處理水體液的產生和流出，但其結果仍然很差。

在房水中扮演重要角色的眼睛的一個組成部分是鞏膜靜脈竇。它收集房水，並將其從眼室轉移到血液循環中。在靜脈壁上的內皮細胞將液體從內到外的“包裹”稱為“液泡”。當空泡的形狀和數量反映出流出的性能時，有幾個巨大的空泡參與到正常的流出過程中。

IBS研究小組解釋了鞏膜靜脈竇的不平衡是如何顯著增加青光眼的風險的。它們表明，一個重要的管功能是血管生成素受體2抗體係統。血管生成素，如Ang1和Ang2，是對新血管生長重要的蛋白質，而Tie2是將它們結合在一起的受體。眾所周知，血管生成素受體2抗體係統在鞏膜靜脈竇形成中扮演了一個角色，因為Tie2突變或血管生成的缺失導致了先天性青光眼。然而，這項研究澄清了它在成年期也非常重要。

研究人員報告說，缺乏Tie2的成年老鼠患有眼壓升高、視網膜神經損傷和部分視力損害。此外，在鞏膜靜脈竇的管狀內皮細胞中，巨液泡的數量明顯減少，這表明水的體液缺乏。

科學家們還研究了老齡鼠的衰老過程是否會發生改變，因為衰老是導致青光眼的主要風險因素，並顯示年老的老鼠經曆了巨大的空泡、Tie2、Ang1， Ang2，以及其他與血管生成素-Tie2通道相關的蛋白質，如Prox1。

為了測試Tie2激活是否有治療效果，研究人員測試了抗體ABTAA(ang2-綁定和鐵激活抗體)。他們在老鼠的一隻眼睛裏注射了它，而另一隻老鼠的眼睛就像老鼠的負鼠一樣。一周後，在施萊姆的運河裏，Tie2和Prox1的水平、數量和直徑都比對照組的眼睛更大。研究人員觀察到，當ABTAA被注射到患有POAG的老鼠的眼睛時，眼睛的壓力降低了，這是一種類似的結果。

“青光眼治療的緩慢發展，在一定程度上是由於對潛在發病機製的理解不佳，”該研究的相應作者高溝說。“我們希望在成人施萊姆的運河中確定血管形成-tie2係統的關鍵作用，這將極大地促進治療的發展。”