近期，中山大學附屬第一醫院東院脊柱外科研究人員發表論文，旨在觀察慢性頸脊髓壓迫症大鼠模型髓內基膜（basement membrane，BM）、基膜與星形細胞接觸麵（basement membrane-astrocyte contacts，BM-AC）的超微結構變化，並探討其與基質金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）表達的相關性。研究指出，慢性頸脊髓壓迫性損傷後早期髓內BM降解、BMAC分離，後期部分修複。MMP-9可能通過降解BM及BM-AC影響脊髓壓迫後血脊髓屏障的完整性。該文發表在2016年第02期《中國脊柱脊髓雜誌》上。
72隻雄性SD大鼠隨機分為對照組（n=36）和實驗組（n=36），對照組僅切除C5左側椎板；實驗組在切除C5左側椎板後將吸水可膨脹聚氨酯薄板置入C6水平左側椎板下硬膜外，建立慢性頸脊髓壓迫模型，應用BBB（Basso Beattie Bresnahan）評分評價大鼠脊髓神經功能，並分別於造模後1d、14d、21d、28d、42d、70d取C5～C6段脊髓組織製備標本，用HE染色觀察脊髓形態學變化、用MMP-9免疫組化染色檢測脊髓MMP-9表達量，用透射電鏡觀察脊髓BM及BM-AC的變化。
結果顯示， 對照組各時間點間BBB評分和實驗組造模後1d的BBB評分無顯著性差異，實驗組造模後14d～70d的5個時間點BBB評分均顯著性低於同時間點對照組（P<0.05）。HE染色顯示對照組各時間點及實驗組造模後1d的脊髓未見受壓，脊髓形態結構正常；實驗組造模後1d可見脊髓白質區輕度水腫；造模後14d脊髓受壓變形，灰質區血管增生，灰質、白質水腫，神經元細胞核碎裂；造模後21d和28d損傷逐漸加重；造模後42d脊髓水腫減輕，髓內空泡化，前角大運動神經元數目減少、胞漿稀少、胞核萎縮，突觸減少，神經纖維稀疏，髓鞘層變薄；造模後70d仍見白質區水腫、神經元細胞核碎裂，灶性膠質細胞增生等退行性變，神經元數目增多。MMP-9免疫組化顯示對照組各時間點及實驗組造模後1d、70d脊髓MMP-9均呈弱表達，實驗組造模後14d呈較強表達，21d呈強表達，28d呈較強表達，42d呈中度表達。對照組各時間點及實驗組壓迫後1d的BM電子密度及BM-AC均正常，實驗組造模後14d～28d BM電子密度、BM-AC比率與對照組比較顯著性降低（P<0.05）；實驗組造模後42d、70d兩者較前升高（P<0.05），但仍顯著低於對照組水平（P<0.05）。MMP-9表達與BM電子密度及BM-AC變化呈負相關，相關係數分別為-0.892（P<0.001）和-0.664（P<0.001）。
