近期，新疆石河子大學醫學院第一附屬醫院麻醉科研究人員發表論文，旨在研究舒芬太尼預處理對大鼠肝髒缺血-再灌注損傷的作用及其與c-Jun氨基末端激酶（JNK）信號通路的關係。研究指出，舒芬太尼預處理可減輕大鼠肝髒缺血-再灌注損傷，且10μg/kg舒芬太尼保護作用最為顯著，其機製可能是通過抑製JNK通路，降低p-JNK的表達，從而減輕大鼠肝髒缺血-再灌注損傷。該文發表在2016年第02期《臨床麻醉學雜誌》上。
健康SD大鼠162隻，雌雄不拘，體重250～300g，采用隨機數字表法將其分為七組：假手術組（S組，n=30）、肝髒缺血-再灌注組（IR組，n=30）、1μg/kg舒芬太尼預處理組（SF1組，n=30）、5μg/kg舒芬太尼預處理組（SF5組，n=30）、10μg/kg舒芬太尼預處理組（SF10組，n=30）、阻斷劑SP600125組（SP組，n=30）及二甲基亞碸組（DMSO組，n=6）。舒芬太尼預處理組分別在缺血前30min靜脈輸注不同劑量（1、5、10μg/kg）舒芬太尼，S組及IR組給予等體積生理鹽水，SP組於缺血前30min腹腔注射15mg/kg JNK阻斷劑SP600125，DMSO組於缺血前30min靜脈注射與溶解SP600125等體積的DMSO；S、IR、SF1、SF5、SF10組於再灌注即刻（T1）、1h（T2）、2h（T3）、4h（T4）、6h（T5），SP、DMSO組於T3時取肝組織及腹主動脈血2ml；測定血清ALT和AST活性；觀察肝組織MDA和SOD的變化；HE染色觀察肝組織病理學改變；免疫組化法測定p-JNK；Western blot法測定肝組織p-JNK的蛋白表達水平。
結果顯示，T1～T5時IR、SF1、SF5、SF10組，T3時SP、DMSO組血清ALT、AST明顯高於S組（P<0.05）；T1～T5時SF1、SF5、SF10組，T3時SP組血清ALT、AST明顯低於IR組（P<0.05）；T1～T5時IR、SF1、SF5、SF10組，T3時SP、DMSO組肝組織MDA、SOD水平明顯高於S組（P<0.05）；T1～T5時SF1、SF5、SF10組，T3時SP組肝組織MDA、SOD水平明顯低於IR組（P<0.05）；T4時SF10組MDA、SOD水平明顯低於SF1、SF5組（P<0.05）。與T1時比較，T3時IR組p-JNK表達明顯升高（P<0.05）；T3時IR、SF1、SF5、SF10、SP、DMSO組p-JNK表達明顯高於S組（P<0.05），SF1、SF5、SF10、SP組p-JNK表達明顯低於IR組（P<0.05），SF5、SF10組p-JNK表達明顯低於SF1組（P<0.05），SF10組p-JNK表達明顯低於SF5組（P<0.05）。
