已知在靈長類和齧齒類動物中，懷孕期間的母體免疫激活(MIA)可導致後代出現由神經發育障礙引起的行為異常。而在人類中，研究已表明暴露在母體炎症中的胚胎更有可能形成自閉症譜係障礙。此前對小鼠的研究表明一個叫白介素 -17a 的分子(由多種發炎條件下一組輔助 T 細胞——Th17 細胞——產生)或許在其中起作用。在懷孕小鼠中，如果母鼠由於感染或自身炎症綜合征而觸發免疫激活，那麼白介素 -17a 便會引起母鼠後代行為及皮層異常。

美國馬薩諸塞大學的 Jun Huh, 美國麻省理工學院的 Gloria Choi 及同事研究母體腸道細菌是否會觸發小鼠後代形成 MIA 相關行為的過程。作者發現孕婦腸道細菌能在懷孕期間刺激 Th17 細胞的產生，這意味著其後代更有可能出現 MIA 相關的行為異常。特別是他們發現如果母鼠在懷孕期間受感染的話，帶有小鼠分節絲狀菌或人體共生菌(它們能誘導腸道 Th17 細胞)的懷孕小鼠可能會增加其後代患神經發育障礙的風險。

在第二篇論文中， Choi, Huh 和共同作者尋找出小鼠大腦中引發行為異常的區域，這些異常行為在暴露在孕期炎症的小鼠後代中可見。作者確定了產生該影響的區域，即環繞初級軀體感覺皮質的部位——初級軀體感覺皮質涉及本體感受功能(與身體部位的空間意識相關)。他們還發現，患有 MIA 相關神經發育障礙的小鼠後代的初級軀體感覺皮質中的神經活動減弱足以糾正觀察到的行為異常。

美國德州大學西南醫學中心的 Craig Powell 在一篇相應的新聞與觀點文章中寫道，哪怕上述機製不存在於人類自閉症中，“這些論文揭露了腸道細菌、免疫係統和大腦發育之間的複雜相互作用，為科學家提供了有價值的新見解。”