關於卒中康複，2007年令人欣喜的發現是再生醫學正在成為一門學科，這主要源於對胚胎幹細胞及其治療卒中和其他疾病前景的關注和爭議越來越多。
再生醫學：“變”成纖維細胞“為”幹細胞
卒中後的細胞替代治療可最大程度地減少神經元死亡所致的殘疾和功能障礙。2007年，來自麻省理工學院、威斯康星大學及日本學者的研究提供了令人激動的新證據：成纖維細胞能夠被程序重排（reprogrammed）而成為胚胎幹細胞，特別是成纖維細胞中4種蛋白轉錄因子的表達能促使其轉變為多潛能幹細胞。這些重組後的細胞符合最嚴格的“幹細胞”定義：單個細胞能衍生出整個機體。對卒中康複醫學研究者而言，這是一個令人興奮的發現。
為卒中後腦康複助力：Epo、SDF－1、血管發生及其他
2007年一項並行研究結果令人矚目。該研究更接近於人體試驗，即在卒中後使用生長因子或藥物以增加大腦室下區神經祖細胞的產生。許多生長因子能在損傷後促進中樞神經係統生發帶的神經發生，如促紅細胞生成素（Epo）、間質細胞衍生因子（SDF）－1以及粒細胞集落刺激因子。
神經發生的增加應伴隨一種將這些“修複”細胞募集到損傷部位的機製。祖細胞表麵的趨化因子受體-4可使其循SDF－1濃度梯度移至受損部位。SDF－1調節的確切機製不明，但Carmichael等研究提示，SDF－1由再生的血管釋放，並作為趨化生長因子的源頭，以協助神經祖細胞的存活和遷移。血管內皮生長因子則調節新生的血管發生過程。
近期研究表明，缺氧可經轉錄激活因子HIF-1調控Epo、血管內皮生長因子和SDF－1的轉錄過程。這些發現提示，有穩定HIF-1作用的藥物可調節神經發生、血管發生以及新生細胞進入損傷區域的趨化性。關於這類藥物治療其他疾病的Ⅱ期人體臨床試驗已經開始，今年可用於臨床前康複研究。
神經可塑性基因修飾可能鋪就康複新路
神經可塑性的基因修飾可能是再生的新途徑。強製活動或機器訓練可促進運動功能恢複並改變運動皮質分布圖。Kleim和Cramer開創性的研究證實，編碼生長因子BDNF（val66met）基因的多態性與運動誘發電位波幅增加較小和運動皮質分布圖重組有關。由於不同人種均存在這種突變，這些發現亦預示val66met突變的卒中患者預後更差。
目前正在動物和人類驗證這一假說，如果能證實val66met突變確實減少了運動康複的效果，就可開展相關研究以探索能克服與基因突變有關的BDNF分泌缺乏的藥物。
無創性影像學技術發展改進康複治療
近期功能性磁共振成像（fMRI）研究表明，卒中後不主動運動的患者大腦活動進行性下降，而鍛煉可逆轉這種狀態。應用PET研究皮質功能活動顯示，重複外周磁刺激誘發的條件反射能促進康複。判定卒中患者是否已達到最大程度的康複非常困難，多數臨床和影像技術的預測比較局限、不夠準確且費用昂貴，但評估慢性卒中患者可康複的程度非常重要。
聯合經顱磁刺激和MRI在確定皮質脊髓束的完整性方麵能夠相互補充，預測康複潛能。卒中後可持續改善長達3年的潛能與經顱磁刺激後病變肢體可被誘發產生運動誘發電位以及小於0.25的內囊的分數各向異性不對稱相關。
影像學的深入研究也為被忽視的康複提供了新視點。近期研究提示，與非空間注意有關的額－頂腹側神經網絡的聯係功能中斷是空間忽視時行為缺陷的基礎。在皮質和皮質下建立新的聯係能夠改善忽視。
忽視可能伴隨運動缺陷，近期研究將運動障礙伴忽視定位在基底節，提示病變同側的黑質紋狀體通路中多巴胺相對耗竭可能是重要的病理生理機製，也是潛在的治療靶點之一。
對在忽視患者中進行的磁共振灌注技術研究的薈萃分析提示，右側角回和（或）顳上回的低灌注可能是引起忽視的原因。卒中急性期－亞急性期忽視症狀的波動常可歸因於血壓變化引起的血流改變，因此，康複期間應重視對血管的評估及采取相應措施以減輕對康複過程的影響。（全文完）
結 語
去年上半年，加拿大一項臨床研究極好地顯示了關於卒中康複，我們“已知曉的”和“已做到的”之間的距離。例如：尿失禁是卒中康複期常見、令人苦惱、眾所周知但又常被忽略的問題。雖然目前證據支持早期識別和早期處理，但臨床實踐遠未實現。這種狀況在很多情況下和各個專業內都存在，提示我們應該將獲取的知識應用於日常臨床實踐中。（陳葵）
