在抗震救災期間，我科共收治了69例擠壓綜合征致急性腎損傷患者，其中3例合並肺挫傷。這兩類疾病合並出現，國內外報告較少，容易漏診，治療較複雜。
3例患者均為男性，分別為10歲、18歲和53歲，地震後被垮塌建築埋壓5小時、20小時、24小時後被救出。3例均先出現血尿，後漸無尿，入我科時均無明顯氣促症狀，分別給予連續性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)或間歇性血液透析(IHD)。患者逐漸出現呼吸困難或咳嗽、咳血痰，通過胸部CT或X線胸片檢查診斷肺挫傷，均給予加強吸氧，增加透析時間和超濾量，減少輸液量，增加血漿或白蛋白輸入等治療。其中1例病情惡化，出現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，予氣管插管和機械通氣後好轉。經積極治療後，3例患者腎功能恢複，呼吸係統症狀緩解，痊愈出院。
經驗總結
擠壓綜合征發生的病理過程
在擠壓或壓力作用下，肌細胞破壞引起的係統性表現稱為擠壓綜合征。
患者肢體受壓後，隨著患肢筋膜間隙壓力升高，組織灌注減少，如壓力升高至30 mmHg以上，肌肉灌注停止。肌肉缺血2小時出現功能障礙，缺血6小時肌纖維壞死。因此，隻要肌肉被持續擠壓6小時以上，都會出現缺血性損傷，患者可出現明顯肌紅蛋白尿;如受壓12小時以上，神經肌肉組織將出現不可逆性壞死。
肌肉壓力解除後，血流再通，造成再灌注損傷，肌纖維膜破壞。肌漿中的鉀、磷酸鹽、肌紅蛋白和尿酸鹽等陽離子及代謝產物進入循環，細胞外液的水、鈉和鈣被肌細胞迅速吸收，引起心髒、腎髒毒性和嚴重的低鈣和低血容量休克。其中腎髒損害較突出，可引起急性腎功能衰竭。
擠壓傷後急性腎衰的可能機製
最主要因素:腎髒灌注減少 損傷肌肉組織大量吸收水分造成循環容量下降，血壓下降;肌肉組織釋放的大量血管活性物質及應激狀態下機體釋放的腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素等激素收縮血管，導致腎髒灌注進一步減少。
腎小管損傷 大量肌紅蛋白沉積於腎小管，形成管型，堵塞小管，造成小管變性、壞死。尿酸鹽也會在小管沉積，加重梗阻。血容量下降導致腎小球濾過率減少，尿液流速減慢，導致析出增多。肌紅蛋白和尿酸鹽局部沉積導致小管pH值下降，後者使溶解度下降，析出增加，加重梗阻。
全身炎症反應綜合征 消化道缺血導致內毒素重吸收增加及細胞因子釋放增多，也可引起全身炎症反應綜合征，增加毛細血管滲出、微血管血栓形成，加重腎髒損害。
擠壓綜合征致急性腎損傷的治療
對擠壓綜合征所致急性腎損傷患者，應早期給予大量補液、補堿，適時給予甘露醇。如果早期處理不當或無條件處理，出現急性腎小管壞死，則引起腎實質性腎功能衰竭。此時的治療主要在於維持酸堿及水電解質平衡，有透析指征時給予透析治療。
對於透析方式的選擇，目前沒有強有力證據證明CVVH一定優於IHD，但對流方式對肌紅蛋白、細胞因子、炎症因子等中分子物質的清除能力更強，且重症患者更需要穩定血液動力學指標。
我們在3例患者出現透析指征時酌情給予了不同的透析方式。病例1和病例2血肌紅蛋白和肌酸肌酶(CK)更高，我們選擇了72小時CVVH後序貫每日血液透析的方式;而病例3肌肉損傷相對較輕，我們給予每日血液透析濾過(HDF)的方式。
肺挫傷的發病機製與並發症
肺挫傷的發病機製是當強大外力作用於胸壁後，增高的壓力壓迫肺組織，造成擠壓傷，外力解除後，胸廓回彈產生的負壓再加重已有損傷。其本質是肺毛細血管通透性增加引起的出血、滲出，直接影響了肺通氣/換氣，最終導致肺泡塌陷和肺組織實變。
肺挫傷的並發症主要是肺部感染和ARDS，特別是氣管插管後，感染加重肺通換氣功能障礙，加大了治療難度。
肺挫傷麵積是預測是否發生ARDS的重要因素。研究表明，通過CT可對挫傷肺的麵積進行估算，如超過肺總麵積的28%，所有患者均需要呼吸機輔助通氣。如果損傷麵積小於18%，均不需機械通氣治療。我們也常常使用急性肺損傷的診斷指標動脈氧分壓/吸入氧分數(PaO2/ FiO2)來判斷患者缺氧狀況，達到ARDS診斷標準也是使用機械通氣的指征。
肺挫傷的治療
肺挫傷治療的核心在於糾正患者的缺氧狀態。輕症患者可以通過加大吸氧量、提高膠體滲透壓及控製補液量來減輕肺水腫。呋塞米和山莨菪堿也被用來減少肺內滲出，減輕肺水腫。對糖皮質激素的使用一直存在爭議，早期足量使用可能有利於改善患者預後。
機械通氣的意義在於利用高壓將閉合的肺泡張開，改善肺泡內氧氣交換，糾正低氧。血液透析可以幫助我們靈活處理肺水腫患者的出量問題，而CVVH在處理該問題時顯得更加精確和可控。病例2經一般治療後氧合狀況持續惡化，給予呼吸機輔助通氣後僅3天，即順利拔管撤機。
擠壓綜合征合並肺損傷的治療矛盾及對策
地震傷員出現肺、腎兩個重要器官功能障礙時，病情複雜，治療也存在矛盾。在處理肺挫傷時，要減輕肺組織水腫，需要保持血管內容量處於較低水平;而對擠壓傷需要大量補液、補堿，保持腎髒灌注，甚至使用靜脈營養支持，這都可能造成容量負荷增加。特別是當患者剛獲救時，隱匿肺挫傷不易被發現。我們往往更重視預防急性腎衰，給予大量含堿液體。此時如患者已存在肺挫傷，補液可使肺水腫範圍進一步擴大，加重肺損傷。而存在腎功能不全、特別是無尿的患者，水鈉瀦留和肺水腫難以糾正。
我們通過采用CVVH解決了該治療矛盾。此時CVVH較普通IHD有兩大優勢:
1. CVVH利用對流原理淨化血液，普通血液透析則利用彌散方式淨化血液，CVVH對清除中分子具有無可取代的優勢。擠壓綜合征合並肺挫傷患者血液中大量的肌紅蛋白、細胞因子、內毒素等致病因子均是中分子，加強中分子清除在理論上是有益的。
2. 並發肺挫傷的無尿患者可能需要大量輸入靜脈營養液、抗感染藥物，血管內容量極難控製。CVVH具有穩定、緩慢、勻速、可控以及持續的液體超濾特點，最大限度模擬了腎髒的排泄功能。
