在酒精代謝中醛脫氫酶2(ALDH 2)的作用已被確定，但是ALDH2基因型與導致胃癌的作用之間的關聯仍存在爭議。

        來自複旦大學中山醫院的研究人員回顧性分析了2016年3月至2016年9月間於上海市中山醫院住院的292名受試者資料。所有受試者被分為病例組(術後病理診斷為胃癌)和對照組。比較了醛脫氫酶2的基因型分布、飲酒情況與其他臨床指標。Logistic回歸模型包括年齡、性別、吸煙和飲酒情況、家族史和ALDH2基因型。計算了調整優勢比(OR)。

        病例組中酒精消費量明顯升高(P=0.033)。具有ALDH2 *1/*2和*2/*2基因型的受試者比ALDH2 *1/*1顯示了更少的飲酒傾向(P<0.001)。在調整飲酒情況後ALDH2基因型之間的胃癌風險沒有統計學差異[不/很少飲酒者：OR 1.121,95%置信區間(CI)0.555-2.263);輕度飲酒者：OR 3.380,95%CI 0.232-49.240;和重度：OR 2.416,95%CI 0.326-14.151)。進一步的分析表明，體重指數(BMI)高和重度吸煙是ALDH2 *1/*2或*2/*2基因型的輕/重度飲酒者患胃癌的獨立危險因素(BMI：OR 84.736，P = 0.021;吸煙：OR 3.904， P =0.037)。

        在初步分析中觀察到了飲酒與胃癌風險之間的劑量反應關係。然而，ALDH2基因型不能改變飲酒情況。這項研究結果表明，可能還有其他途徑來進一步解釋飲酒導致胃癌的機製。

        原始出處：

        ASCO2017.Alcohol consumption adjusted by aldehyde dehydrogenase 2 genotype: A potential risk factor for gastric cancer?