經導管瓣置換術(TAVR)和手術主動脈瓣置換術(SAVR)後生物假體主動脈瓣的亞臨床瓣膜血栓形成已被CT檢查顯示。

        近期，一項發表在權威雜誌LANCET上的研究旨在評估外科和經導管主動脈瓣中亞臨床瓣膜血栓形成的發生率和新型口服抗凝劑(NOAC)對亞臨床瓣膜血栓形成和隨後的血流動力學以及臨床結果的影響。

        此項研究對2014年12月22日至2017年1月18日在RESOLVE登記以及2014年6月2日至2016年9月28日在SAVORY注冊表中登記的患者進行了CT成像，並使用專用的四維體積渲染在TAVR和SAVR之後，以不同的間隔進行成像協議。亞臨床瓣膜血栓形成定義為存在瓣膜運動減少，以及CT顯示的相應的低度萎縮性損傷。研究者們收集了基線人口統計學數據，抗血栓治療和臨床結果，並分析了所有患者的CT掃描，超聲心動圖和神經係統事件。

        此項研究結果顯示：在完成CT成像的931例患者中，RESOLVE登記處為657例 [71%]，SAVORY注冊表中為274例[29%])，有890例(96%)有CT可解讀(RESOLVE登記處有626例[70%])，SAVORY注冊表中為264 例[30%])。

        890例患者中有106例(12%)患有亞臨床瓣膜血栓形成，其中包括138例手術中的5例(4%)以及752例經導管手術的101例(13%)(p=0.001)。整個隊列主動脈瓣置換至CT的中位時間為83天(IQR 33-281)。亞臨床瓣膜血栓形成在接受抗凝藥物的患者(224例的8%[4%])中比在接受雙重抗血小板治療的患者中更少見(208例中有31例[15%]，p <0.0001);NOACs與華法林同樣有效(107例中有3例[3%]vs.117例中有5例[4%]，p = 0.72)。

        接受抗凝藥物的36例患者中全部(100%)得到血栓緩解(華法林24例[67%]; NOAC 12例[33%])，但是，在22例未接受抗凝藥物的患者中有20例持續存在(91%)(p <0.0001)。

        亞臨床瓣膜血栓形成的主要原因為主動脈梯度超過20 mm Hg。雖然卒中的發生率在有瓣膜運動減少(每100人每年有4.12人發生卒中)或無瓣膜運動減少(每100人每年有1.92人發生卒中)的患者中無顯著差異，但是亞臨床瓣膜血栓與短暫性腦缺血(TIAs;每100人年4.18vs. 每100人年為0.60; p = 0.0005)和所有中風或TIAs(7.85 vs 2.36/100人年; p = 0.001)的發作率增加有關。

        此項研究表明：亞臨床瓣膜血栓形成常常發生在生物假體主動脈瓣中，在經導管手術中比常規手術中更常見。抗凝治療(NOACs和華法林)，但不是雙重抗血小板治療，對預防或治療亞臨床瓣膜血栓形成有效。亞臨床瓣膜血栓形成與TIAs和中風或TIAs的概率增加相關。

        原始出處：

        Chakravarty T, Søndergaard L, et al.Subclinical leaflet thrombosis in surgical and transcatheter bioprosthetic aortic valves: an observational study.Lancet. 2017 Mar 19. pii: S0140-6736(17)30757-2. doi: 10.1016/S0140-6736(17)30757-2.