60歲女性，右利手，嚐試起床時跌倒，跌倒後左半身無力，無法自行站立，被送入急診。此前她嚴重頭痛3天，並伴有每日6～7次嘔吐發作。此外還出現發熱，並伴有間歇性煩躁不安。此前患者無腦卒中史，無高血壓史，無風濕性心髒病史，無房顫史。患者丈夫10個月前輩診斷為肺結核（TB），已被治愈。下圖為患者近期胸片。
體格檢查：口腔溫度37.6°C，脈搏60次/分，血壓130/80mmHg，呼吸頻率10次/分。患者有嗜睡及定向障礙。患者對於命令的回應不佳，疼痛刺激有反應，格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale）評分為10分。患者無外傷，但有數個頸部淋巴結明顯腫大，大小約3～4cm（與下圖所示相似）。
神經科檢查示腦膜刺激征、Brudzinski征陽性。左側肢體肌力為2/5級，腱反射明顯亢進，右側肌力及反射均正常。此外，患者還有左側偏身感覺障礙及同側偏盲。患者左側Babinski征陽性，右側正常。
實驗室檢查：見下表
為了排除急性顱內出血或缺血性腦梗死，患者進行了頭顱CT平掃（下圖），可見右側大腦中動脈供血區低密度灶，與腦梗死表現一致。
為了尋找病因，患者完善了腰椎穿刺檢查，結果如下。
根據以上資料，患者最可能的診斷是？
A. 急性細菌性腦膜炎
B. 結核性腦膜炎（TBM）與血管炎
C. 病毒性腦膜炎
D. 腫瘤與瘤周水腫
答案：B. 結核性腦膜炎（TBM）與血管炎
討論
結核是世界的第七大致死和致殘原因。接近20億人被結核分枝杆菌感染，2004年報告共890萬新發病例，80%患者來自東南亞和撒哈拉以南非洲地區的高疾病負擔區域。2004年，共有190萬人死於結核，其中98%為低收入國家患者。
結核分支杆菌通過0.5～5μm大小的吸入性飛沫進入宿主體內。少至10個TB細菌便會在肺泡形成原發局部感染（原發綜合征）。細菌通常通過菌血症傳播到其他器官。
如果TB到達了大腦，則它會在腦內形成幹酪樣病灶，被稱為Rich灶。中樞神經係統TB感染的症狀和病灶的大小、位置以及有無結節破潰有關。若結節破潰入蛛網膜下腔，則會引起腦膜炎；但是，如果它繼續增大，便會形成結核瘤或膿腫突入腦室。腦動脈內的分泌物會引起血管炎性改變、梗死或阻塞。下圖中位於左側胼胝體的圓形灰色腫塊便是結核球，右側的紅色腦膜（藍箭頭）則與腦膜刺激及可能的結核腦膜反應相關。
下圖中大腦皮質下白質點狀出血則是TBM相關血管炎造成的結果。
對於疑為TBM的病例，最重要的輔助檢查是全腦脊液化驗，包括腦脊液腺苷脫氨酶（ADA）水平，以及胸片、頭顱CT和MRI。腦脊液中白細胞及淋巴細胞計數是診斷的關鍵。腦脊液中結核分支杆菌的培養及抗酸染色可能顯示出抗酸細菌（如下圖），表現為特征性的繩索狀。聚合酶鏈式反應（PCR）同樣可以提供快速和可信的診斷。腦脊液ADA水平對於診斷TBM有很高的敏感度和特異度。
頭顱CT掃描中，幹酪樣病灶表現為特征性的中央低密度結節。疾病早期增強掃描顯示為無包膜的等密度病灶，病灶周圍水腫與病灶體積不相稱。隨著病程進展，病灶可顯示為有包膜的低密度病灶，為結核瘤的表現。MRI可表現為蛛網膜下腔閉塞，伴隨著不同程度的水腫和占位效應。下圖為T2加權像MRI圖像，可見右側頂葉低信號結核瘤病灶，周圍見高信號血管源性水腫。
由於單藥治療結核會產生快速耐藥導致治療失敗，聯合用藥法已經延續超過50年之久，直接觀察療法，即訓練有素的醫護人員觀察每一個患者的服藥劑量，已成為世界衛生組織全球結核病根除計劃的重大策略。這種治療方法及體係可以改善患者健康，並降低結核病耐藥性。
TBM的標準治療方法為異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和鏈黴素（或乙胺丁醇）與類固醇類藥物聯用4～6周，並繼續使用異煙肼和利福平7～10個月針對完全敏感株進行治療。早期研究認為類固醇藥物可以減輕CSF炎症，同時縮短恢複時間，減少TBM患者死亡率。盡管使用類固醇治療中樞神經係統TB尚存在爭議，但大多數研究者都認為收益大於風險。治療TBM使用地塞米鬆的劑量為每日8～12mg，逐漸減量，持續六周。對於類固醇藥物治療無效的TBM患者，沙立度胺可能有效，並且已經在某些情況下投入使用。
在這一病例中，患者從她丈夫處被傳染了結核。如果公共衛生與結核病控製方式更為強大，她本來可以幸免於神經係統損害。最終她接受了治療，使用異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺聯合用藥持續2個月，每周三次；地塞米鬆治療2周，逐漸減量。患者在重症監護病房觀察2周，全身狀況顯著改善後出院。經過6周的隨訪，她的肢體力量有所恢複，左側肌力為4/5級。經過2個月的抗結核治療，她繼續使用異煙肼和利福平持續治療10個月。
編譯自：Shradha B. Ahuja, Rajiv S. Hira, et al. Alarming Neurologic Symptoms of a Common Disease: Case Quiz. Medscape.
