作者：首都醫科大學附屬北京天壇醫院急診介入科(介入神經病學科)國家神經係統疾病臨床醫學研究中心 劉戀，莫大鵬，宋立剛，繆中榮

【病例介紹】

患者，男性，年齡43歲，因“頭暈6個月，再發伴視物模糊20 d”於2014年12月10日就診於我院介入神經病學科。患者於6個月前，因發作性頭暈就診於當地醫院，頭暈每次發作持續數分鍾後緩解，不伴惡心及嘔吐，不伴肢體無力及麻木等症狀。在當地醫院行數字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)顯示左側優勢椎動脈開口狹窄率90%，長度約5 mm，基底動脈及其分支顯影淺淡。患者在當地醫院行左側椎動脈開口支架成形術，置入一枚Apollo支架(4.0 mm×13 mm，上海微創)。術後患者頭暈症狀消失，但此次就診前20 d再次發作頭暈並伴雙眼視物模糊，在當地醫院行頸部血管超聲顯示椎動脈開口處支架術後再狹窄不除外，為求進一步診治而入我院。患者自從椎動脈支架置入術後一直規律服用拜阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d。

既往史：約半年前患“ 左側小腦梗死”，在當地醫院診療，具體經過不詳，未遺留後遺症。發現“高血壓病”約半年，最高時160/100 mmHg，口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg qd，氫氯噻嗪10 mg qd，平時血壓控製在110/70 mmHg左右。

個人史：吸煙約20年，40支/日，無飲酒史。

家族史：母親有高血壓病史，無明確腦血管病家族史。

入院查體：體溫36.6℃，脈搏70次/分，呼吸18次/分，右上肢血壓110/68 mmHg，左上肢血壓110/79 mmHg。淺表淋巴結未觸及腫大。雙肺呼吸音清，未聞及幹濕性囉音。心率70次/分，律齊，心髒各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。神經係統查體：神清語利，記憶力、定向力、計算力、自知力和理解判斷力均正常;雙眼球各方向運動自如，無自發眼震，光反射靈敏，角膜反射正常，粗測發現患者存在左眼管狀視野缺損，其餘腦神經查體無異常。四肢肌力5級，肌張力正常，雙側指鼻和輪替試驗、跟膝脛試驗均穩準，無深、淺感覺障礙，雙側生理反射正常，雙側掌頜反射陽性，雙側Babinski征和Chaddock征均(-)，腦膜刺激征(-)。各血管區聽診未聞及血管雜音。

實驗室檢查：總膽固醇：3.07 mmol/L;甘油三酯：1.07 mmol/L;低密度脂蛋白膽固醇：1.18 mmol/L;血糖：5.1 mmol/L;同型半胱氨酸：45.1 mmol/L。頭顱計算機斷層掃描( computomography，CT)(2015-01-09)：左側小腦陳舊性梗死灶。

計算機斷層掃描血管造影(compute dtomography angiography，CTA)(2014- 12-25)：顱內後循環血管未見明顯異常，雙側後交通動脈開放(圖1)。眼科視野計(2015-01-09)：左眼管狀視野(圖2)。

圖1 患者CTA結果

注：CTA顯示顱內動脈正常，Willis環完整;CTA：計算機斷層掃描血管造影

圖2 患者視野檢查結果

注：A：支架術前視野檢查，提示左眼視野呈管狀視野;B：為支架術後視野檢查提示左眼管狀視野恢複

入院診斷：

左椎動脈支架術後狹窄?

脂蛋白代謝紊亂

腦梗死

高血壓病2級(極高危組)

高同型半胱氨酸血症

診療經過：患者入院後，經科室討論決定對患者的椎動脈開口處再狹窄放置一枚藥物塗層支架，防止再狹窄。術中，8F導引導管頭端放置於左側鎖骨下動脈，造影顯示左側椎動脈開口處約95%再狹窄，椎動脈遠端和基底動脈顯影稀疏淺淡(圖3)。應用0.014英寸導絲通過狹窄段，頭端放置於左側椎動脈V2段遠端。首先嚐試應用一枚4.0 mm×15 mm藥物塗層支架(Firehorus雷帕黴素藥物塗層支架係統，上海微創)置入狹窄段，但是由於狹窄率過高，未能通過狹窄段。於是撤出支架，改用一枚2.0 mm×20 mm的Ultrasoft球囊對病變進行預擴張，然後再次順利置入支架，擴張壓力10 atm，支架位置放置良好。術後造影提示狹窄段完全打開，椎動脈遠端及基底動脈充分顯影(圖3)。

圖3 患者DSA結果

注：A：左側鎖骨下動脈造影顯示左側椎動脈開口部位重度再狹窄(箭頭所示)，椎-基底動脈及其分支無明顯顯影;B：右側椎動脈造影顯示椎-基底動脈及其分支完全顯影，右側P1段較之左側P1段要細;C：一枚藥物塗層支架置入術後造影顯示左側椎動脈開口部位完全重建(箭頭所示);D：術後左側椎動脈造影顯示通過左側椎-基底動脈及其分支完全充盈;DSA：數字減影血管造影

術後患者自覺頭腦清晰，視物模糊情況明顯改善。術後仍然給予患者雙聯抗血小板及強化降脂，以及控製各項危險因素治療。術後24 h再次給患者進行視野計檢查，提示左側管狀視野完全消失(圖2)。患者於術後48 h出院，無任何臨床症狀。患者出院後電話隨訪2個月，未再發發作性頭暈及視物模糊。隨訪期間一直規律用藥。

【討論】

在經曆頭頸部血管檢查的患者中，椎動脈開口部位狹窄(vertebral artery ostium stenosis，VAOS)是常見病。屍檢和影像學研究都表明，約50%具有心血管危險因素的患者都同時合並有椎動脈開口部位狹窄或者閉塞 。另外，大型卒中登記研究表明，大約1/4的腦缺血事件發生於椎基底動脈供血區域，而大約20%的這些事件是由於椎動脈近段狹窄造成的。所以，對動脈狹窄率相對高、藥物治療效果不佳或者藥物治療後症狀仍有反複發作的患者行支架置入治療仍然是必要的。

椎基底動脈狹窄具有很高的卒中發生率，最常見的致病機製是血栓形成及血栓脫落造成的栓塞事件。在較少的情況下，後循環血管重度狹窄合並代償不足也可以造成血流動力學性腦梗死。新英格蘭醫學中心後循環登記研究將VAOS造成的卒中分類：約49%可能是由於動脈-動脈栓塞導致，隻有16%被認為是血流動力學因素造成的。

症狀性椎基底動脈供血不足的診斷經常是基於卒中或者短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack，TIA)的表現。椎動脈粥樣硬化性狹窄或者閉塞通常表現為延髓外側或者小腦缺血的症狀：頭暈、惡心、共濟失調、構音障礙、Horner綜合征或者複視等。在較少的情況下，後循環卒中可以表現為單純的視覺症狀，特別是椎動脈夾層。枕葉缺血的症狀可以是多樣的，可以是完全性同向性偏盲，也可以是小的難以被視野計發現的象限缺損，皮層盲和其他原因造成的眼盲一樣會構成殘疾，視野缺失經常會影響駕駛、閱讀和其他活動，造成生活質量降低。更為嚴重的是，由於枕葉梗死造成的視野缺損的患者，即使視野缺損範圍很大，患者也可能無自覺症狀，或者是僅僅意識到視力不正常，而不能準確描述視力異常的性質。這就是視覺症狀會經常被患者和醫師忽視的原因。這些患者就診主訴可能是經常性撞到一側的東西，或者是在眼科就診後發現視野缺損，進一步檢查發現既往的枕葉梗死，但是不能回憶起相關症狀。同向性偏盲通常會有黃斑回避，所以對於中樞性偏盲的患者普通視敏度檢查通常不能發現問題。本例患者在此次支架置入術後自覺視物較前清晰，開始醫生認為是患者的視敏度改善了，但是患者視力表檢查視力與術前無明顯差別，後來醫生給患者進行了視野檢查，發現是患者管狀視野得到了糾正，視野的改善造成了患者自覺症狀的改善。

盡管該患者的右側椎動脈比左側椎動脈纖細，但是通過右側鎖骨下動脈造影基底動脈及其分支也能夠完整顯影(圖3B)。另外，患者雙側的後交通動脈也都是存在的，可能即使左側椎動脈完全閉塞也不會產生後循環梗死。所以，血流動力學下降可能在該患者視野缺損的發病機製中占有重要地位。該患者可逆性視野缺損以及頭顱CT中未發現視覺皮質及視放射部位梗死提示醫生該患者視力問題可能是血流動力學改變造成的。一旦支架釋放後，血流動力學下降得到緩解，患者的視野缺損就會恢複。這可能是第一例由於後循環供血得到改善後視野缺損得到改善的報道。

相對於單純球囊擴張，支架置入可以防止斑塊脫落，覆蓋內皮活瓣，提供持續支撐力防止彈性回縮。最近的一項meta分析表明，椎動脈開口部位支架後再狹窄與支架類型相關，經平均24個月的隨訪，藥物塗層支架具有更低的再狹窄率，約11.2%，而金屬裸支架再狹窄率約30%。所以本病例選擇了一枚藥物塗層支架作為再狹窄的治療選擇。