血管性認知障礙(vascular cognitive impairment，VCI)是由腦血管病危險因素和腦血管病引起的從輕度認知功能障礙到癡呆的一大類綜合征，它以多個認知領域功能的慢性、持續下降為特點，如：記憶障礙、行為異常、獨立日常能力及社會活動能力下降、喪失自我等。

血管性癡呆(vascular Dementia，VaD)高發於老年人，是除阿爾茨海默病(AD)外最常見的癡呆類型。隨著人口的老齡化，VaD 患者的數量將成倍增長。而且，與年齡匹配的老年對照組(75%)比較，血管性癡呆患者的存活率(39%)明顯下降。由此帶來的公共成本的增長已成為一個沉重的社會負擔並引起全世界的關注。

VaD 是一類臨床病理表型和病理生理機製多樣的異質性臨床綜合征，包括非癡呆型血管性認知障礙和血管性癡呆，後者又可細分為：多發性梗死型、皮質下缺血型、關鍵部位梗死型、低灌注型、出血型、混合型等。盡管如此，在VaD 患者中，最常見的發病機製仍是腦血管病導致的血管或循環異常，這也是導致癡呆的主要和唯一原因。盡管有多種發病機理參與，腦缺血仍是VaD 進展過程中最常見的病理機製。

大量研究表明，卒中是導致VaD 發病率增高的主要原因之一，並且隨年齡的增長呈指數級增加。研究表明，血管性癡呆的藥物治療主要關注對如下症狀的改善，如：認知功能下降幅度、行為異常(激越、攻擊等)、神經精神症狀(幻覺、妄想等)、伴發的抑鬱和睡眠障礙、日常生活能力、生活質量、死亡率等。

針對認知功能障礙的治療中，最常見的是膽堿酯酶抑製劑(多奈呱齊、卡巴拉汀、加蘭他敏等)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑(美金剛)。此外還有鈣離子拮抗劑(尼莫地平)、活血化瘀的中藥製劑(銀杏葉製劑、長春西汀等)、腦細胞活化劑(吡拉西坦、胞磷膽堿)、抗抑鬱藥(氟西汀、曲拉唑酮等)，以及針對基礎疾病的藥物治療(降壓藥、降糖藥、抗血小板藥物、他汀類藥物)等。

膽堿酯酶抑製劑中，多數研究認為多奈呱齊、加蘭他敏與安慰劑比較，能夠延緩血管性癡呆患者認知功能下降幅度。而卡巴拉汀被認為現有的證據不足以支持在血管性癡呆中有明確療效。

McShane 等認為美金剛對有精神症狀的癡呆患者，能小幅度、持續降低其激越的發生率。Birks 等認為尼莫地平能使包括血管性癡呆在內的所有未分類的癡呆患者獲益，但仍需進一步觀察其長期療效。

針對活血化瘀的中藥製劑(銀杏葉製劑、長春西汀等)的研究盡管均為陽性結果，病例數少及觀察時間不夠長導致其證據水平的等級不高。

腦細胞活化劑(吡拉西坦、胞磷膽堿)及抗抑鬱藥(氟西汀、曲拉唑酮等)在治療血管性癡呆中的研究相對較少，且其療效受到質疑。

患糖尿病10 以上、65 歲前患糖尿病、需要胰島素或口服降糖藥治療及有糖尿病並發症的患者患血管性癡呆的幾率增高，卒中患者中，16-24%患有糖尿病或之後被診斷為糖尿病。因此控製血糖，對糖尿病本身及預防血管性癡呆均有效。高血壓與血管性癡呆也得到類似的結果。因此，針對基礎疾病的藥物治療(降壓藥、降糖藥、抗血小板藥物、他汀類藥物)實際上是通過腦血管病的二級預防而延緩認知功能的下降。對於他汀類藥物，抑製缺血性損傷後炎症反應導致的遲發性腦損傷，可能是VaD 患者獲益的可能機製。

總之，血管性癡呆的病理生理機製不明，可能的機製包括：膽堿能缺乏、血管或循環功能障礙、缺血性損傷後炎症反應導致的遲發性腦損傷等。其中，血液動力學功能障礙是神經病學領域的研究重點之一，預防血管性疾病是預防血管性癡呆的最可行策略之一。尤其是急性期治療，對於存在VCI 但尚未達到癡呆的患者，可以部分控製、甚至逆轉認知功能缺損症狀。

備注：本文來自於“第四屆全國癡呆與認知障礙高級講授班及學術研討會”論文彙編