李焰生教授
6月30日，在2012天壇國際腦血管病會議血管認知與情感障礙論壇上，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院李焰生教授向與會者介紹了抑鬱的新認識。
抑鬱症（MDD）的影響因素
抑鬱症受多種因素影響，是一個多因素、多層次的疾病。不斷增加的認識顯示，促炎症反應細胞因子能夠促發健康誌願者的抑鬱症狀，抑鬱症常發生於與炎症相關的疾病。積累的證據提示炎性改變可能在抑鬱症的發病機理及治療中有一定影響。一項32年的前瞻性研究顯示，不良兒童期經曆對成人期年齡相關疾病的風險是積累的。
有研究顯示，神經營養支持受損可能改變了心境障礙患者的突觸結構。抑鬱症未治療時間與海馬體積呈顯著負相關，抑鬱症未治療時間越長，總海馬體積越小。背外側前額葉（PFC）和眶內側PFC的灰質密度與抑鬱症嚴重程度的關係。而且，抑鬱症涉及相當多的皮質和皮質下腦區，不同腦區的激活存在顯著性差異。此外，炎性因子水平與MDD患者的症狀嚴重性相關。以上研究表明抑鬱與炎症密切相關。
MDD的軀體表現——對共病的醫療情況的影響
許多研究已經顯示，精神障礙尤其心境障礙，與慢性軀體疾病的共病很顯著。鹿特丹研究顯示，抑鬱症與動脈粥樣硬化的進展相關。抗抑鬱治療降低了心肌梗死後的長期生存。給予治療可能改善抑鬱症患者的大腦活動。非藥物治療即認知治療和行為激活有助於延緩複發。有研究發現，給予抗抑鬱治療後有炎症因子水平的改變，如舍曲林改善冠心病伴抑鬱症患者的內皮功能並使炎性標記物降低。文拉法辛的臨床前研究顯示治療可能是神經突觸間聯係發生改變。抗抑鬱治療可使腦源性神經營養因子（BDNF）水平恢複正常。
過去的觀點一致認為，老年期抑鬱是年輕時抑鬱症未治療徹底，反複發作拖延所致。但現在觀點認為，老年期抑鬱可能與腦白質改變、小血管病變相關。腦白質病變越重，隨訪時間越長，抑鬱症狀越嚴重，這也是血管性抑鬱概念提出的基礎，與卒中後抑鬱不同，僅表現為小血管損害。有研究顯示，中年期反複發作的抑鬱認知功能損害主要表現為情景記憶的損害，類似於阿爾茲海默病，而遲發型的抑鬱認知功能損害主要表現為注意和執行功能損害，更類似於血管性癡呆。另外一項研究顯示，小血管病變越重，抗抑鬱治療效果越差。薈萃分析顯示，抑鬱與阿爾茲海默病相關，二者可能不是需要鑒別的兩個獨立的疾病，也許抑鬱是阿爾茲海默病的前驅症狀或者危險因素。
（本文根據大會報告整理）
