最近，貴陽醫學院病理學教研室及附屬醫院病理科的廖媛等研究人員的一項研究顯示， 阿爾茨海默病(AD)腦組織中核轉錄因子(NF)及炎性趨化因子表達升高，NF-κBp65可能調節炎性趨化因子單核細胞趨化蛋白1(MCP-1/CCL-2)和巨噬細胞炎性蛋白-1α(MIP-1 α/CCL-3)的表達，其機製可能與Aβ引起的炎性作用有關。該研究發表於2011年第9期《中華病理學雜誌》。
研究者們選擇屍體解剖後的10例AD患者及8例對照腦組織，用免疫組織化學EnVision方法檢測海馬、大腦額葉及顳葉皮質中NF-κBp65、MCP-1、MIP-1α、膠質纖維酸性蛋白(GFAP)和Aβ1-42的表達。
結果顯示， 與對照組相比，AD患者腦組織海馬、額葉和顳葉皮質等部位均顯示神經細胞中NF-κBp65[每高倍視野(×400)陽性細胞數分別為3.6、2.2和2.2]表達較對照組（每高倍視野陽性細胞數分別為0.31、0.25和0.25）明顯增高(P＜0.05)；MCP-1及MIP-1α在海馬、額葉和顳葉皮質等部位神經細胞中（每高倍視野陽性細胞數分別為8.0、8.8、9.3；及8.1、12.5、6.4）表達均較對照組（每高倍視野陽性細胞數分別為4.5、4.5、4.0；及5.0、6.3、3.8）明顯增多(P＜0.05)；GFAP顯示的星形膠質細胞數增多(P＜0.05)，並大量聚集在老年斑周圍。相關係數分析表明，在AD腦組織中MCP-1、MIP-1α蛋白水平與NF-κBp65的改變有關。
