睡眠呼吸暫停（SA）指睡眠中呼吸暫時停止，其原因分中樞性和阻塞性兩種，前者為呼吸動力缺乏致通氣不足和換氣障礙，後者則因上氣道阻塞和狹窄所致。在臨床上，長期上氣道阻塞可引起中樞性SA，而以中樞性SA開始的患者也可因呼吸運動的恢複而變為阻塞性SA，此二者均為混合性呼吸暫停。

　　2003年，美國高血壓預防治療和評價委員會將SA定為繼發性高血壓的首位病因，且隨著阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）發病率的升高，高血壓相關疾病的發病率相應增高，其中，腦卒中因致殘和致死率高受到越來越多關注。研究顯示，OSAS與腦卒中互為促發和加重。因此，了解OSAS和與腦卒中間的關係，對於預防和治療腦卒中具重要意義。

　　OSAS導致腦卒中的機製

　　間歇性低氧和高碳酸血症 OSAS患者在睡眠時間歇性發生低氧和高碳酸血症，使呼吸中樞對二者的敏感性下降，損害腦血管自動調節功能。患者腦脊液壓力明顯升高，且與呼吸暫停時間呈正相關。

　　睡眠結構破壞和交感神經張力增高 低氧和二氧化碳水平升高引起的化學性刺激和患者用力呼吸引起的機械性刺激使患者出現呼吸性微覺醒、睡眠片斷化及睡眠剝奪，增高交感神經活性，並進一步激活腎素-血管緊張素-醛固酮係統（RAAS），使縮血管活性物質明顯增多，舒血管與縮血管物質比例失調。

　　血流動力學改變 ①OSAS患者易發生腦血流量下降和顱內壓升高，引起腦灌注不足和血液循環中斷；② 反複發生的呼吸障礙引起血流急速變化，改變血流剪切力，加速血管病變；③ 慢性缺氧可引起繼發性紅細胞增多和血管內皮受損，前者使血液黏滯度增加和血流減慢，後者激活血小板並引起血小板聚集，繼之纖維蛋白沉積，形成微血栓；④ 低氧與再複氧機製可引起炎症因子及黏附分子增多，促進白細胞黏附，進一步加重微循環淤滯和病變。

　　動脈粥樣硬化 研究顯示，OSAS程度與顱外動脈粥樣硬化斑塊及狹窄程度密切相關。

　　高血壓 OSAS患者常並發高血壓和睡眠期血壓波動，是出血性腦血管意外的重要原因。

　　腦卒中促發和加重OSAS的相關機製

　　腦卒中患者易並發OSAS原因可能是，中樞神經係統功能障礙引起呼吸驅動依賴的化學感受器和支配上氣道的神經反射活動減弱，導致患者舌根鬆弛、後墜及咽喉和軟齶肌肉功能失調，從而產生不同程度的張力鬆弛和肌肉塌陷。

　　在腦卒中並發OSAS時，動脈血氧飽和度降低使腦血流量進一步下降，是導致患者症狀加重、再次卒中或神經係統功能恢複不全的原因。

　　此外，在腦梗死後，腦細胞發生不可逆性損傷並釋放大量興奮性氨基酸等神經毒性物質，使睡眠相關的網狀結構和丘腦等受到損害，因此，多數腦卒中患者伴有不同程度的失眠和睡眠結構紊亂。

　　關於不同部位腦卒中引起睡眠障礙的差異，目前研究較少。腦幹作為呼吸與咽喉部肌肉調節中樞，一旦發生卒中，極易造成SA。奧特雷（Autret）等發現，在腦卒中後，患者睡眠紊亂的發生率很高，且因梗死部位不同而不同，如，中位間腦兩側梗死易誘發覺醒狀態和無快速眼動睡眠相，中央腦橋梗死易產生快速眼動睡眠和無快速眼動睡眠相，而延髓梗死易導致睡眠呼吸暫停。

　　合並腦卒中的OSAS治療

　　對於合並腦卒中的OSAS患者，治療目的在於控製睡眠呼吸紊亂、糾正低氧狀態及恢複睡眠的連續性。

　　行為治療 近年來，肥胖已被列為OSAS的獨立危險因素。研究證實，體重每增加10%，患OSAS風險增加6倍，而體重每減輕10%，呼吸暫停及低通氣指數（AHI）降低26%。因此，對於超重或肥胖患者，減重十分重要。另外，應注意改善生活方式，如戒酒煙、取側臥位睡眠、適當抬高床頭、按時作息及白天避免過勞等。

　　持續氣道正壓通氣（CPAP）治療 CPAP治療已被證實是糾正OSAS最有效的方法，目前認為，若OSAS患者的呼吸紊亂指數（RDI）＞30或為5～30但有明顯症狀或合並心腦血管疾病，均應進行CPAP治療。

　　CPAP治療可改善患者腦部缺血半暗帶的缺氧情況並挽救其中的神經元，從而緩解功能缺失。加西亞（García）等進行的5年臨床研究顯示，對於AHI＞20的缺血性腦卒中患者，接受正規CPAP治療者較未接受正規治療者死亡風險顯著下降且與輕中度OSAS患者無明顯差異。由此推測，長期CPAP治療可提高中重度OSAS合並腦卒中患者的生存率。

　　雖然CPAP治療尚存在依從性偏低的問題，但對腦卒中患者進行合並OSAS的常規檢查並積極治療，將有助於改善患者預後，防止複發。