S. Thomas Carmichael 博士演講

　　6月25日，NIH/NINDS卒中論壇在北京國家會議中心舉行的2011年天壇國際腦血管病會議（TISC2011）中召開。

　　加州大學洛杉磯分校大衛格芬醫學院神經內科助理教授托馬斯·卡邁克爾（S. Thomas Carmichael）博士作了題為《卒中後大腦修複的生物學》的報告。

　　Carmichael博士討論了卒中後腦梗死周圍區域神經纖維的可塑性及功能變化。他強調，卒中後腦組織能通過軸突出芽形成新的神經纖維，這些神經纖維與功能恢複相關。卒中後隨時間變化臨近梗死區的存活腦組織發生分子學改變。阻斷突觸外γ氨基丁酸（GABA）受體、刺激α-氨基羥甲基惡唑丙酸（AMPA）受體有助於促進功能恢複。

　　Carmichael博士指出，80%~90%的患者卒中後恢複發生在發病1~3月內，這是神經可塑性的窗口期，或卒中後恢複的“關鍵期”。卒中後最重要的腦功能重組發生在卒中周圍組織，神經元形成新的連接，新神經元生成並遷移至此區。

　　GABA是腦內主要的抑製性神經遞質，直接作用於抑製性神經元與興奮性神經元之間的突觸聯係，同時也作用於突觸以外的位點。突觸外GABA受體調節GABA內流量，以GABA內流量的水平為基礎設定了細胞興奮的閾值，可通過調控GABA內流量以增強細胞興奮性及促進學習與記憶。

　　腦中的抑製性神經元釋放GABA，通過突觸作用於興奮性神經元，這一過程發生在突觸GABA受體。當神經元間活動增加，GABA由突觸間釋放並且作用於突觸外的GABA受體，這些受體在靜息狀態也發揮作用，調節始終存在的抑製性電流。

　　運動皮質梗死區周圍的緊張性抑製增加，GABA的緊張性抑製由各種藥理作用不同的GABA受體調節。突觸及突觸外GABA受體由不同亞基組成，這些可作為不影響突觸GABA受體的藥物的靶點。這是一個重要區別，因為突觸GABA受體阻滯藥物會引起癲癇，而突觸外GABA受體阻滯劑不引起癲癇，突觸外GABA受體阻滯劑可促進學習及記憶，

　　AMPA受體也介導學習與記憶可塑性的許多方麵，已有文獻報道，若卒中後5天給予藥物以增強AMPA受體信號，可促進AMPA受體相關功能，從而促進卒中恢複；而AMPA受體阻滯劑降低卒中後恢複。需注意的是，AMPA受體信號對卒中的作用隨時間改變，若在卒中後立即給予AMPA受體激動劑可增大卒中體積，而在卒中後5天給予可促進恢複。