Arnim教授

　　癡呆已成為世界範圍內越來越重的負擔，雖然中國目前的癡呆發病率比北美及西歐國家要低，但每年的新增人數較歐美為多，並且預計在未來幾年將繼續呈顯著上升趨勢。

　　其實，在臨床出現癡呆症狀數年之前，神經元及生物標誌物便已開始發生變化，如神經元完整性的破壞、澱粉樣斑塊形成、神經原纖維纏結形成等。在此，Arnim教授主要就腦脊液Aβ下降和Tau蛋白升高的這種生物標記物應用價值進行研究和探討。

　　采用原子力顯微鏡對Aβ研究發現，Aβ單聚體沒有神經毒性，不與神經元結合；而Aβ42寡聚體與神經元可特異性結合，對神經元的毒性最強，同時，Aβ42穩定性很差，所以也對神經元造成很大的毒性。今後的研究方向將試圖通過提高Aβ42的穩定性達到治療目的。

　　研究還發現，AD患者的腦脊液呈現Aβ42顯著下降和Tau蛋白顯著升高的特征。通過對腦脊液中Aβ1-42與Tau蛋白的比值，可在早期區分AD與對照組。因此，腦脊液診斷現在是德國癡呆新指南的一部分，具體方法是同時測定Aβ1-42與總Tau蛋白、或Aβ1-42與磷酸化Tau蛋白。推薦屬於B級水平，2B級證據。

　　Aβ1-42和Tau蛋白還能很好地鑒別AD與抑鬱症。AD患者的Aβ水平顯著下降，而抑鬱症與對照組較高；AD患者的Tau蛋白水平顯著升高，而抑鬱症與對照組較低。但腦脊液Aβ和Tau蛋白對於區分不同神經退行性疾病所導致的癡呆價值有限。由此，德國癡呆指南提出，腦脊液Aβ和Tau蛋白可用於鑒別神經退行性疾病和其他原因所導致的癡呆症狀，推薦屬於B級水平，1B級證據；但對於神經退行性癡呆與血管性癡呆的鑒別診斷價值有限，不足以推薦用於臨床實踐，推薦屬於B級水平，2B級證據。

　　（根據Arnim教授在2011年北京國際神經病學會議的講演內容整理。會議專題http://zt.cmt.com.cn/zt/BICN2011/index.html。）