近日，德國的一項研究報告，通過建立口服抗凝藥治療時發生缺血性卒中的小鼠模型，研究者發現，華法林預治療極大增加了大腦中動脈閉塞24小時後的出血性轉化（hemorrhagic transformatio,HT）危險，而再灌注損傷似乎是這種情況的重要成因。研究報告2月17日在線發表於美國《Stroke》（卒中）雜誌。
目前，長期口服抗凝藥治療的患者比例正在上升。對於口服抗凝藥治療時發生缺血性卒中的患者，可選擇的治療方式非常有限；另外，有關這種情況下發生HT的危險度的臨床資料也極少。為此，研究者建立了口服抗凝藥治療時發生缺血性卒中的小鼠模型，以評估HT的發生率和特點。
研究者用華法林預處理C57BL/6小鼠（n=59）。未經處理的小鼠（n=32）作為對照組。研究者對小鼠的右側大腦中動脈實施3小時短暫閉塞。在第一組小鼠中，研究者用肉眼觀察大腦中動脈閉塞24小時後缺血性病變的大小和HT情況。在第二組小鼠中，研究者對以不同國際標準化比值抗凝水平處理的小鼠，在大腦中動脈閉塞後不同時間點，采用光度法血紅蛋白分析儀進行HT定量分析。
結果顯示，口服抗凝藥治療時發生卒中會導致所有經抗凝小鼠發生HT，而對照組隻有14％的小鼠發生HT。大腦中動脈閉塞24小時後，對照組平均HT出血量為0.3 ± 0.4µL，以平均國際標準化比值為1.9 ± 0.5的水平抗凝的小鼠，其平均HT出血量為4.2 ± 1.7µL（與對照組相比P<0.05），以國際標準化比值為2.9 ± 0.9的水平抗凝的小鼠，其平均HT出血量5.2 ± 2.7µL（與對照組相比P<0.001）。與再灌注21小時後被執行安樂死的小鼠相比，再灌注當時被執行安樂死的經抗凝小鼠發生較少的HT（分別為5.9 ± 3.6µL和1.6 ± 0.5µL，P<0.05）。
