帕金森病(PD)是種以黑質 (SN)多巴胺能神經元進行性丟失為特征的神經退行性疾病，包括運動和非運動功能障礙。除了路易體的存在和多巴胺能神經元的丟失是帕金森病的經典病理特征外，帕金森病中的神經炎症性改變常常被忽視。據報道，從黑質投射到大腦半球的神經纖維也受到帕金森病的影響。PD的複雜性和多樣性的發病機製給疾病的早期診斷帶來了挑戰。帕金森病的生物標誌物的識別可以幫助診斷和更有針對性的治療，以減緩疾病的進程。

為了檢測PD的病變並輔助臨床診斷，使用擴散張量成像(DTI)研究PD腦微結構改變的應用越來越多的應用與臨床。盡管DTI被廣泛應用於研究PD腦組織的病理變化，但DTI的研究結果仍然存在爭議，這是由於DTI無法解決潛在的體素內微觀結構和病理的複雜性，導致病理學的特異性降低和文獻報道之間的異質性。解決彌散張量成像的局限性，研究發展了彌散基譜成像 (DBSI)以粗量化各向異性擴散張量反映軸突的完整性，其在多種中樞神經係統疾病中的敏感性和準確性已被證實。

近日，發表在EuropeanRadiology雜誌上的一篇研究利用彌散基譜成像(DBSI)研究了早期帕金森病患者黑質(SN)和整體白質(WM)束的微觀結構變化。

本研究招募了37名年齡和性別匹配的早期帕金森病患者和22名健康對照組(HCs)。所有參與者都接受了臨床評估和彌散加權核磁共振成像掃描，並通過彌散張量成像(DTI)和DBSI分析來評估SN和全腦WM束的帕金森病病理變化。

PD患者SN的DTI分數各向異性(FA)較低(PD：0.316 ± 0.034 vs HCs：0.331 ± 0.019，P = 0.015)。假定細胞標記-DBSI 限製部分(PD：0.132 ± 0.051 vs HCs：0.105 ± 0.039，p = 0.031)和水腫/細胞外間隙標記-DBSI 非限製部分(PD：0.150 ± 0.052 vs HCs：0.122 ± 0. PD：0.150 ± 0.052 vs HCs：0.122 ± 0.052，p = 0.020)均顯著高於PD患者的SN，而軸突/樹突密度標記物-DBSI纖維部分(PD：0.718 ± 0.073 vs HCs：0.773 ± 0.071，p = 0.003)顯著低於PD患者的SN。SN中的DBSI限製分數與HAMA評分呈負相關(r = - 0.501，p = 0.005)，而DTI-FA與任何臨床量表均無相關性。在WM束中，隻有DTI軸向彌散率(AD)較高的DTI指標在PD的多個WM區域被發現，而較低的DBSI纖維分率和較高的DBSI非限製分率在多個WM區域被檢測到。左側穹窿/頂葉(r = -0.472，p = 0.004)和右側丘腦後輻射(r = -0.467，p = 0.005)的DBSI非限製性分率與MMSE評分呈負相關。

本項研究表明，DBSI 可檢測和量化早期帕金森氏症患者SN和WM束中炎症細胞浸潤、纖維/樹突缺失和水腫的程度，這一發現仍有待通過更廣泛的縱向DBSI分析進行進一步研究。

原文出處：

Zexuan Hu,Peng Sun,Ajit George,et al.Diffusion basis spectrum imaging detects pathological alterations in substantia nigra and white matter tracts with early-stage Parkinson's disease.DOI:10.1007/s00330-023-09780-0