帕金森病在臨床上是由運動遲緩、塑性僵硬和不對稱的靜止性震顫聯合定義的。帕金森病(PD)是最常見的帕金森病的神經退行性原因。非典型帕金森病包括tauopathies(進行性核上麻痹[PSP]和皮質基底層變性)和synucleinopathies(多係統萎縮[MSA]及其小腦[MSAc]和帕金森[MSAp]亞型以及路易體癡呆[DLB])。

神經退行性帕金森病的特點是黑質旁(SNc)的多巴胺能神經元的神經退行。使用神經黑色素敏感的磁共振成像(MRI)研究了PD和非典型帕金森病中多巴胺能神經元的退化。神經黑色素是一種包含在多巴胺能神經元中的色素，當與金屬結合時具有順磁的T1縮短效應。

使用神經黑色素敏感MRI的體積和信號強度已被用作SNc中多巴胺能神經元退化的替代標記。據報道，PD、PSP、MSA和皮質基底綜合征(CBS)的SNc神經黑色素體積和信號減少，與健康對照組(HC)相比具有較高的診斷準確性。

盡管所有的研究都顯示PD和非典型帕金森病有明顯的變化，但不同類型的帕金森病綜合征之間報告的差異有時是不一致的。一些研究表明，PSP與PD相比，SNc的神經黑色素體積減少得更多，而一項研究報告說，PSP與PD和MSA相比，SNc信號沒有明顯變化，或者PD、PSP和MSA之間的SNc體積或信號沒有明顯差異。在MSA和PD之間發現了類似的變化，而其他研究報告MSAp與PD的變化較小。

組織學研究表明，PD的多巴胺能神經元損失具有區域選擇性。事實上，多巴胺能神經元的最大損耗首先發生在SNc的後外側部分，即所謂的黑質體，然後沿喙、內側和背側的進展軸擴散到其他黑質體和基質。

這種模式最近已被使用神經黑色素敏感的MRI證實。

組織學研究表明，這種模式與MSA相似，但與PSP和老化不同，後者的側腹層相對無恙。

藉此， 巴黎brain institute的Lydia Chougar等人，使用神經黑色素敏感MRI研究了PD和非典型帕金森病患者的神經退行性SNc受累的拓撲，並與HC進行比較。他們評估了信號強度和體積的變化，確定了SNc中神經退行性的不同空間模式，並量化了SNc的運動、連接和邊緣區域的退行性變化。

他們共分析了22名健康對照組(HC)、38名PD患者、22名進行性核上性麻痹(PSP)患者、20名多係統萎縮(MSA，13名帕金森變體、7名小腦變體)患者、7名路易體癡呆(DLB)患者和4名皮質基質綜合征患者。

SNc的體積和信噪比(SNR)值由整個SNc的神經黑色素敏感MRI得出。對SNc的感覺運動區、聯想區和邊緣區的信號變化進行了分析。

他們發現：與HC相比，PD、PSP和MSA的SNc體積和校正體積都明顯減少。與HC、PD和MSA患者相比，PSP患者的體積、校正體積、SNR和對比度-噪聲比都較低。

與HC和PD及MSA患者相比，PSP患者在連接區的信噪比降低更多。與PSP患者不同，PD患者在感覺運動區的信噪比降低。MSA患者與PD患者沒有區別。

該研究的重要意義在於，首次對帕金森病的神經黑色素變化的拓撲進行了MRI比較。PSP和突觸蛋白病之間的變化空間模式不同。這些黑質的拓撲差異與帕金森病綜合征的外側受累的地形一致。