天津醫科大學以第一單位在Cell發文，總醫院劉強教授團隊重大科學發現!骨髓免疫將成為多發性硬化治療的新靶標，研究成果在科學雜誌頂刊Cell發表。

多發性硬化(Multiple sclerosis, MS)是中樞神經係統自身免疫性脫髓鞘疾病和在全球引起青壯年殘疾的最重要病因。T 淋巴細胞主導的自身免疫反應攻擊髓鞘，累及視神經、脊髓、腦幹、腦室周圍白質等部位，導致視力異常、肢體運動障礙和共濟失調等臨床症狀。MS的核心機製源於T 淋巴細胞失去自身免疫耐受。但是，其觸發因素，部位，以及如何維係自身反應性和驅動疾病進展的機製，至今仍不清楚。因此，當前沒有治愈MS的療法，控製疾病進展的藥物療效也非常有限。

多發性硬化患者發病機製研究既往局限於來源於外周血和腦脊液的自身反應性T細胞。骨髓作為成人主要的造血器官，也是成人T細胞發育的中樞免疫器官，對啟動和維持機體免疫應答具有核心作用。然而迄今還不知道，骨髓在自身免疫反應的起源與演變中具有哪些作用，對MS疾病進展又有什麼影響?

2022年6月15日，天津醫科大學總醫院神經內科劉強教授課題組在Cell 雜誌發表了題為“Bone marrow hematopoiesis drives multiple sclerosis progression”的論文。

課題組使用單細胞測序、譜係分析和流式細胞術，發現MS患者骨髓造血係統上遊的造血幹細胞(Hematopoietic stem cell, HSC)發生活化，進而向髓係偏倚，造成下遊單核細胞和中性粒細胞明顯增加。

為了評估髓係增生對自身反應性T細胞的作用，課題組使用TCR測序發現，MS患者骨髓內的T細胞克隆數量和多樣性明顯增加。