癲癇是大腦神經元突發性異常放電，導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。

近年來，抗生素誘發的癲癇發作越來越受到關注和重視，其主要原因是癲癇藥物和抗生素之間存在多種互相影響的機製。

β-內酰胺類

β-內酰胺環結構是致癲癇特性的重要決定因素。研究表明，由於β-內酰胺環與GABA結合，導致抑製性神經遞質濃度降低和皮質傳入神經的興奮，產生癲癇樣爆發。青黴素G具有最高的致癲癇潛力。阿莫西林給藥後，在腦電圖(EEG)上觀察到短時間的多灶陣攣抽搐和β頻率尖峰和多尖峰，這提供了支持其癲癇誘發特性的證據。

頭孢菌素

頭孢菌素是GABAA受體的競爭性拮抗劑。在頭孢菌素類藥物中，頭孢唑啉和頭孢吡肟與癲癇發作的相關性最強。因此頭孢吡肟治療發生周期性癲癇樣放電的風險增加，顯示出更高的死亡率。

碳青黴烯類

碳青黴烯類是與促驚厥和致癲癇特性相關的 β-內酰胺抗生素。其中亞胺培南/西司他丁、美羅培南、厄他培南、多利培南和比阿培南是具有致癲癇特性的碳青黴烯類的例子。在所有碳青黴烯類藥物中，亞胺培南與癲癇發作的頻率最高。

氟喹諾酮類

喹諾酮類藥物的化學結構在決定藥物的致癲癇活性方麵起著重要作用。其中諾氟沙星和環丙沙星的7個位置含有GABA樣結構，能夠拮抗GABA受體，進一步增加易感患者發生癲癇的風險。此外，氟喹諾酮類藥物還可激活N-甲基-D 天冬氨酸(NMDA)受體，導致癲癇發作閾值降低。

大環內酯類

克拉黴素通過減少GABA信號傳導刺激CA3錐體神經元來增加神經元活動。停止克拉黴素治療後，由NCSE引起的克拉黴素誘發的譫妄得到顯著改善。研究發現，阿奇黴素不具有誘發癲癇的作用。

甲硝唑

在長時間高劑量給藥時，甲硝唑與誘發癲癇發作有關。但甲硝唑治療引起的癲癇發作是可逆的，通常在停藥後消退。然而，在少數情況下，可能會發生永久性損傷，從而導致預後不良。接受甲硝唑治療後出現新發癲癇發作或多灶性肌陣攣、既往無癲癇病史且電生理活動、神經影像學或代謝活動未發現異常的患者應高度懷疑甲硝唑誘發的腦病。立即停止治療會增加完全康複的可能性。

異煙肼

抗結核藥物異煙肼(INH)一直是與毒性水平的複發性癲癇發作相關的最常見藥物之一。其潛在機製涉及通過抑製5磷酸吡哆醛(一種穀氨酸脫羧酶的酶活性所需的輔因子)來幹擾GABA合成。這導致GABA水平降低和癲癇發作易感性增加。盡管在INH毒性中描述了癲癇發作，但治療劑量也可能誘發驚厥性癲癇發作。

抗癲癇藥與抗生素的藥物相互作用

聯合用藥時，抗癲癇藥(AED)和抗生素之間的藥物相互作用會導致藥物的藥代動力學和療效發生變化;

利福黴素可增強AED代謝，從而增加癲癇發作的風險;

美羅培南等碳青黴烯類藥物會降低丙戊酸的濃度，可能導致癲癇無法有效控製。但美羅培南被證明不會影響左乙拉西坦的血清水平;

阿莫西林-克拉維酸與丙戊酸一起給藥未顯示任何顯著的藥代動力學變化;

由於藥物相互作用，克拉黴素和紅黴素對CYP3A4的抑製作用可能會影響由相同酶(如卡馬西平)代謝的抗癲癇藥物的水平。而阿奇黴素不抑製CYP3A4。

克林沙星、環丙沙星、大環內酯類、異煙肼、甲硝唑、甲氧苄啶-磺胺甲惡唑和氯黴素等抗生素對AED代謝的抑製可能會導致AED的血清濃度升高。

撲米酮、卡馬西平、苯妥英和苯巴比妥是酶誘導型抗癲癇藥，它們通過改變細胞色素P450酶的活性來降低抗微生物劑的血清水平;

相反，丙戊酸和奧卡西平是藥物代謝的抑製劑。

新一代AED的藥物相互作用和對藥物代謝的影響較少。

藥物誘發的癲癇發作通常是自限性的，早期識別藥物誘發的癲癇活動很重要，慎用可能致癇的抗生素對於預防癲癇複發至關重要。重複或長時間的癲癇發作可能導致不可逆的神經損傷，需要醫療管理。

另外，一些抗生素可能通過誘導和抑製代謝來改變抗癲癇藥物的水平，導致癲癇發作控製無效或抗癲癇藥的血清水平過高甚至中毒。建議患者朋友在服用此類藥物時，一定要告知醫生正在服用的抗癲癇藥物情況，如有情況變化，一定要即時就醫。