成年人類或動物的脊髓受到嚴重傷害時，他們就會不可逆轉地癱瘓，受損部位下方的脊髓所控製的身體部位將無法移動。為了治療這種脊髓損傷所造成的的傷害，醫生經常對患者進行藥物治療或電刺激治療。

這些治療方法雖然能夠產生一些積極的效果，但都隻能暫時實現運動，而無法長期完全恢複運動能力。

然而，對齧齒類動物的研究表明，雖然嚴重脊髓損傷會導致成年個體的永久唐歡，但新生齧齒動物脊髓損傷後，無需接受任何針對性治療，也可以在成年後恢複大部分下肢活動能力。多年以來，神經科學家們一直試圖搞清楚這背後的生物學機製，究竟為什麼不同年齡階段受到相同的傷害會產生完全不同的長期結果。

近日，比利時魯汶大學的研究人員在國際頂尖神經科學期刊 Nature Neuroscience 期刊發表了題為：Neurotransmitter phenotype switching by spinal excitatory interneurons regulates locomotor recovery after spinal cord injury 的研究論文。

研究團隊探索了患有脊髓損傷的新生小鼠後肢活動恢複的機製，發現這種恢複可以通過脊髓興奮性中間神經元的神經遞質表型轉換來調節。

在這項研究中，研究團隊對兩組小鼠進行了胸部下部分的完全脊髓橫斷，兩組小鼠分別是成年小鼠和新生5天小鼠。

隨後，研究團隊使用高速攝像機觀察和表征小鼠在跑步機上的運動情況，並將它們與對照組小鼠(沒有脊髓損傷的小鼠)的運動進行比較。然後，研究團隊進行了一係列分析，以確定成年的脊髓損傷小鼠和新生脊髓損傷小鼠之間的生物學和運動學差異。

結果顯示，成年小鼠脊髓損傷會促使神經遞質將空間定義的興奮性中間神經元轉換為抑製性表型，從而促進與運動神經元接觸的突觸的抑製。而新生小鼠脊髓損傷會維持穀氨酸能中間神經元(glutamatergic interneurons)的興奮性表型，並導致突觸性長芽(synaptic sprouting)以促進興奮。

這項研究結果表明，脊髓損傷的新生小鼠的後肢活動能力的恢複，受到損傷特異性神經遞質特性的轉換和興奮性中間神經元之間連接性重排的調節。興奮性中間神經元是連接脊髓運動神經元和感覺神經元的神經元，它們利用神經遞質穀氨酰胺傳遞信號。

接下來，研究團隊在脊髓損傷的新生小鼠中模擬了成年小鼠脊髓損傷後的抑製表型，結果這些脊髓損傷的小鼠將無法恢複自主運動能力。而在脊髓損傷的成年小鼠中，減弱這種抑製性表型，可以提高成年脊髓損傷小鼠的運動能力的恢複。

總的來說，這項研究表明，興奮性中間神經元的神經遞質表型影響了脊髓損傷後的運動恢複能力。

研究團隊表示，接下來將進一步探索可能有助於脊髓損傷治療和恢複的方法，以幫助脊髓損傷患者重獲運動能力，這些潛在方法可以是特異性針對中間神經元，通過調節中間神經元的平衡來促進運動能力的恢複。