癡呆症是造成老年人殘疾和依賴的主要原因之一，因為它影響到記憶、思維、行為和進行日常活動的能力。目前，全世界有超過5千萬人患有癡呆症，估計到2050年這個數字將接近1.52億。除了開發有效的藥物，一些可改變的風險因素可以作為潛在的手段來減輕人口老齡化帶來的日益增長的疾病負擔。

最常見的阿爾茨海默病(AD)通常在 65 歲以後發病(遲發性AD)。最常見的與遲發性AD相關的基因是一種叫做載脂蛋白 E(APOE)的風險基因。其中，APOE e4會增加患AD的風險。

炎症通常是機體應對損傷和壓力所產生的反應，比如機體伴隨受傷或感染而出現的紅腫表現等;然而，大腦中的炎症(神經性炎症)如今被認為與多種疾病直接相關，比如抑鬱症、精神病和多發性硬化症等，而且最近研究人員發現神經性炎症竟與阿爾茲海默病發病直接相關。

中樞免疫成分尤其是小膠質細胞在癡呆症中的作用已被充分研究，相應的免疫療法也逐漸引起了人們的注意。然而，很少有研究關注外周免疫和癡呆症。為了解決這個問題，來自複旦華山神經內科的醫生開展了相關研究，結果發表在Molecular Psychiatry雜誌上。

利用英國生物庫(UKB)361653名參與者的數據，研究了癡呆症事件與外周免疫標誌物之間的縱向聯係，包括免疫細胞計數及其衍生比率，包括中性粒細胞對淋巴細胞比率(NLR)、血小板對淋巴細胞比率(PLR)、係統免疫炎症指數(SII)和淋巴細胞對單核細胞比率(LMR)。

在8.99年的中位隨訪期間，4239名參與者患上了癡呆症。結果顯示，先天免疫標記物的增加與較高的癡呆風險有關(每SD增量危險比[HR];95%CI： 中性粒細胞為1.14;1.09-1.19，NLR為1.16;1.11-1.20，SII為1.11;1.07-1.16)，而適應性免疫標記物的增加與低癡呆風險有關(淋巴細胞為0.93;0.90-0.97，LMR為0.94;0.90-0.98)。

研究指出了先天性和適應性免疫在癡呆症發病中的不同作用，這可能為癡呆症的病因和治療提供一些新的視角。