腦血管疾病會損害腦血管和功能區，導致患者身體殘疾、認知障礙或抑鬱樣行為。血管性癡呆(VAD)通常與阿爾茨海默病(AD)共存，是老年人中第二常見的癡呆亞型。它是血管認知障礙(VCI)最嚴重的階段和形式，與推理、計劃、判斷和記憶方麵的問題有關。

        慢性腦低灌注(CCH)被認為是VaD的一個病理生理標誌。此外，最近的神經成像研究表明，易患阿爾茨海默病的大腦區域存在顯著的低灌注率。

        慢性腦低灌流(CCH)是某些代謝紊亂和中樞神經係統(CNS)疾病後繼發性腦損傷的基礎。微生物-腸道-腦軸的失調可通過表達異常的代謝物，如短鏈脂肪酸(SCFAs)，加劇各種中樞神經係統疾病。然而，它與CCH的關係仍有待證明。如果是這樣的話，探索恢複腸道微生物區係以維持SCFA代謝是否可以預防CCH是有意義的。

        近日，來自複旦大學的研究者在Microbiome雜誌上發表了題為“The microbiota-gut-brain axis participates in chronic cerebral hypoperfusion by disrupting the metabolism of short-chain fatty acids”的文章，該研究結果表明，通過FMT調節腸道微生物群可以改善BCCAO誘導的腸道菌群失調、認知能力下降和抑鬱樣行為，可能是通過增加SCFA產生菌群的相對豐度，從而提高SCFA水平。

        在本研究中，研究者發現以雙側頸總動脈阻斷(BCCAO)作為CCH模型的大鼠表現出認知功能障礙、抑鬱樣行為、腸動力下降和腸屏障功能受損。16S核糖體RNA基因測序顯示腸道微生物區係異常，一些有代表性的SCFA產生者相對豐度降低，而海馬區SCFA的減少是進一步的證據。

        研究者利用糞便微生物區係移植(FMT)，擁有平衡腸道微生物群的大鼠獲得了更高水平的海馬區SCFAs，並在暴露於脂多糖時減少了神經炎症。健康的FMT可促進BCCAO大鼠的腸動力和腸屏障功能，並通過抑製海馬神經元的凋亡而改善認知功能減退和抑鬱樣行為。長期補充SCFA進一步證實了其在減輕BCCAO後炎症反應和海馬神經元凋亡方麵的神經保護作用。

        目前的研究表明，BCCAO大鼠表現出腸道動力受損，腸道屏障功能障礙，腸道微生物區係紊亂，並伴有認知障礙和抑鬱樣行為。FMT調節腸道微生物區係，增加SCFA水平是其機製之一，不僅可以減輕內毒素引起的神經炎症，而且還可以通過抑製海馬神經元凋亡來改善BCCAO後的認知功能下降和抑鬱樣行為，這一點在進一步的SCFA直接幹預實驗中得到了證實。