帕金森病(PD)是一種進行性神經退行性疾病，主要特征是主要的運動症狀，包括僵硬、靜止性震顫和運動遲緩，表現為黑質旁多巴胺能神經元的選擇性喪失和α-突觸蛋白以路易氏神經元和路易氏體的形式廣泛聚集。根據診斷時特定運動體征的優勢，帕金森病(PD)的兩個主要亞型被描述為：震顫主導型(TD)和姿勢不穩和步態障礙(PIGD)。

有人認為TD-PD和PIGD-PD的臨床進展模式不一致。PIGD-PD與較快的運動衰退速度和對左旋多巴治療的反應較弱有關，而TD-PD已知有較好的預後和較慢的疾病進展。這兩種PD運動亞型的不同臨床表現和進展表明了不同的潛在神經機製。先前的屍檢研究表明，PIGD-PD患者比TD-PD患者有更多的多巴胺能和非多巴胺能神經回路的細胞損失。然而，雖然對TD-PD和PIGD-PD的白質(WM)變化的詳細了解，特別是在早期階段，對於成功指導未來的疾病修改策略至關重要，但迄今為止，TD-PD和PIGD-PD的WM結構改變還沒有被完全闡明。

彌散張量成像(DTI)是目前最廣泛使用的估計PD中WM微結構完整性變化的方法。PD通常與分數各向異性(FA)的減少有關。

分數各向異性對應於水擴散的定向程度，反映了白質的完整性。然而，最近一項針對早期TD-PD患者的研究報告稱，與健康對照組(HC)和PIGD-PD患者相比，WM運動通路的FA值更大，這被解釋為WM組織更多以補償PD病理的結果。然而，鑒於張量模型的局限性，這種解釋可能並不嚴格準確。

無法解決交叉或接吻纖維區域的多種纖維方向，其中包括大腦中高達90%的WM體素，這可能導致對這些區域的DTI測量的不可靠的估計。交叉纖維區域的特定纖維方向的選擇性缺失也可能導致FA的增加。此外，FA受到許多組織特征的影響，包括軸突直徑、纖維密度、組織幾何形狀和髓鞘化程度;因此，對這種指標變化的解釋必須謹慎進行。

擴散建模技術的進步允許在複雜的纖維幾何結構存在的情況下對WM纖維特性進行量化。基於固定點的分析(FBA)是一個框架，有助於測量體素或所謂 "固定點 "內的特定纖維束群。

簡而言之，FBA利用約束球麵解卷技術(constrained spherical deconvolution，CSD)估計的纖維方向分布(FODs)，從而能夠測量纖維密度(FD)的微觀結構差異、纖維束橫截麵(FC)的宏觀結構差異或由FD和FC組合產生的差異(纖維密度和橫截麵[FDC])。

在發育中的大腦中，fixel的增加可能是由於軸突直徑或軸突數量的增加，而這些指標的減少可能是由於軸突損失或萎縮，如PD。

在早期PD中檢測到的WM微結構變化，特別是在DTI上檢測到的TD-PD(以FA增加為指標)，是否反映了選擇性的神經退行性或補償性機製，仍然是未知的。此外，在初始階段了解PD的發病機製對於更有效地治療這些患者至關重要。

在目前的橫斷麵研究中，日本Juntendo University Graduate School of Medicine的Christina Andica等人，應用FBA評估未用藥的早期TD-PD和PIGD-PD患者的纖維特異性WM改變。

他們使用基於FBA，評估了未用藥的早期帕金森病(PD)患者的纖維特異性白質(WM)改變，這些患者以震顫為主(TD;n = 53;平均年齡，61.7 ± 8. 7歲)和姿勢不穩和步態障礙(PIGD;n = 27;平均年齡，57.8 ± 8.1歲)運動亞型以及年齡和性別匹配的健康對照組(HC;n = 43;平均年齡，61.6 ± 9.2歲)。

FBA顯示，與HC相比，TD-PD患者皮質脊髓束內的大結構纖維橫截麵和纖維密度和橫截麵指標的組合明顯增加。

然而，與HC或TD-PD患者相比，PIGD-PD患者的FBA衍生指標沒有發現明顯變化。

這些結果提供了：WM神經補償機製在TD-PD患者中的證據，其標誌是纖維束大小的增加和腦區之間信息傳遞的能力。