帕金森病(Parkinson's disease，PD)是中老年人常見的神經變性疾病，除了運動遲緩、靜止性震顫、肌強直和姿勢步態異常等運動症狀，還包括很多的非運動症狀。

PD常見的非運動症狀有嗅覺減退、便秘、認知功能障礙、睡眠障礙及直立性低血壓(Orthostatic Hypotension，OH)等。

臨床上約有30%以上的PD患者存在OH。OH的主要表現為頭暈、視物模糊、主觀虛弱以及其他一些非特異性症狀，比如容易疲勞、認知功能障礙和呼吸困難等，嚴重的患者甚至會出現暈厥和跌倒，但並不是所有存在OH的PD患者都會出現臨床症狀。

早期識別、及時幹預OH對改善PD患者預後有所裨益，2022年4月11日是第26個世界帕金森病日，“醫學界神經病學頻道”特邀蘇州大學附屬第二醫院陳靜副主任醫師為我們全麵而詳細地介紹PD相關OH，旨在提高臨床醫師對OH的認知，改善PD患者生活質量。

1個診斷標準得牢記

OH診斷標準為患者自平臥位至站立(或傾斜60°)3分鍾，收縮壓下降≥20mmHg或者舒張壓下降≥10mmHg，而大於3分鍾出現的OH為延遲性直立性低血壓。

OH是PD最常見的心血管自主神經功能障礙類型，最近一項對172名PD患者的橫斷麵研究估計，OH平均患病率為30.1%，七年累計患病率高達65.4%。

而我們最新的研究共入組PD患者130例，其中男性82例，女性48例，體位性低血壓的發生率約42.3%。

此外，OH的發生可能與性別、年齡、病程、既往病史及左旋多巴劑量的增加相關。

3種發生機製要了解

OH的發生主要與心髒內外去交感神經支配、壓力感受器反射障礙以及藥物的使用有關。

1、交感神經節後神經纖維變性最顯著的證據來自心髒的神經影像學研究，利用123I-間碘苄胍(123I-MIBG)SPECT及18F-多巴胺PET掃描可顯示心髒交感神經纖維攝取的特征性變化。

酪氨酸羥化酶免疫組化染色證實了PD患者存在心髒去交感神經支配。

另有一項研究顯示PD合並OH的患者腎髒交感神經支配減少，導致腎髒排水排鈉增多。

2、心血管壓力反射通路是由交感神經與副交感神經通路共同組成。

一般情況下，站立時動脈壓力感受器收到的牽張減弱，壓力感受器傳入衝動減少，交感神經興奮，引起去甲腎上腺素從交感神經節後神經元釋放，血管收縮，外周血管阻力增高，從而維持站立時血壓。

在PD患者中，這種代償性血管收縮減弱或消失，這可能主要歸因於節後交感神經元變性，導致壓力反射器傳入終點的兒茶酚胺能神經元顯著減少。

3、與藥物的使用有關，Noack等發現左旋多巴可能通過負性心髒肌力而非血管舒張促進低血壓的發生。Perez-Lloret等發現金剛烷胺與OH的發生顯著相關，而恩他卡朋片可降低OH的發生風險。

另外有研究表明，多巴胺激動劑和單胺氧化酶B抑製劑，也會增加低血壓的風險。

其他高風險藥物：包括降壓藥、利尿劑、α1-受體阻滯劑和三環類抗抑鬱藥等。

此外，α-突觸核蛋白突變可能會影響迷走神經背側核，從而導致嚴重的副交感神經功能障礙，早期迷走神經功能障礙可通過心率變異性進行評估。

治療：2種類型、6種藥物要知道

OH的治療主要是減輕症狀，改善患者生活質量並降低與OH相關的跌倒暈厥風險。

根據OH治療共識指南，主要包括減少危險因素、非藥物治療和藥物治療。

▌ 減少危險因素

比如減少使用降低血容量(如利尿劑)，血管擴張劑(如α1受體阻滯劑)以及阻斷神經血管接頭去甲腎上腺素釋放的藥物(三環類抗抑鬱藥);減少抗帕金森藥物的劑量，尤其是多巴胺和多巴胺受體激動劑。

▌ 非藥物治療

需要避免快速改變體位，同時攝入充足的水分，補充鹽分擴張血容量，或者使用腰部高壓力襪或腹部粘合劑，進行無重力挑戰的運動(如臥位自行車，劃船機或水上活動)，避免體溫升高引起周圍血管舒張(如高強度運動，泡熱水澡等)。

▌ 藥物治療

作為主要的治療方式，當OH出現症狀時，即引起器官灌注不足的症狀，例如頭昏眼花，頭昏眼花，視力模糊或暈厥感，通常需要藥物治療。