帕金森病(PD)是一種複雜的與年齡相關的神經退行性疾病，影響到多個係統，臨床上以一係列運動和非運動症狀為特征。診斷測試和神經保護策略出現得很慢，部分原因是疾病啟動和進展的分子機製還沒有完全確定。

        從帕金森病患者的死後組織中可以觀察到神經炎症和間腦多巴胺能神經細胞的損失，人們普遍認為，炎症有助於神經退行性過程的進展。

        支持神經炎症在PD中發揮作用的證據來自動物模型和流行病學研究，表明使用非甾體抗炎藥(NSAIDs)，特別是布洛芬，與PD的發病風險降低有關。

        據估計，在運動症狀出現和診斷為PD時，30-70%的多巴胺能神經元已經喪失。我們必須利用對PD相關的病理生理學(如炎症)日益增長的了解，幫助了解PD的複雜性，並為預防措施和神經保護策略的發展提供信息，以避免發病或減緩疾病的進展。

        炎症體是由屬於核苷酸結合域樣受體(NLRs)、缺席黑素瘤2樣受體(ALRs)或Pyrin模式識別受體家族的蛋白質定義的促炎症細胞內複合體。炎症體複合體的組裝驅動caspase-1催化作用，啟動細胞因子的成熟和分泌，並可能啟動熱病，這是程序性細胞死亡的一個炎症亞類。

        炎症體與神經退行性疾病，特別是阿爾茨海默病和帕金森病的聯係越來越緊密。這種聯係是直觀的，因為NLRP3炎症體的活動可以由與神經退行性疾病病理相關的無菌細胞壓力觸發，包括細胞死亡、線粒體壓力、活性氧(ROS)和蛋白性損傷，包括澱粉樣蛋白-β和α-突觸核蛋白聚集。

        越來越多的證據將NLRP3炎症體與PD聯係在一起，包括最近的報告描述了Nlrp3炎症體對纖維狀α-突觸核蛋白暴露、ROS產生和職業毒物錳的反應;這三種無菌的、與PD的發展和病理生理有關的炎症觸發因素。

        藉此，美國Geisel School of Medicine at Dartmouth College的Faith L Anderson等人，探究了炎症小體和PD之間的關係。

        他們發現：

        NLRP3炎症體在人類間腦的多種細胞類型中表達。

        此外，NLRP3的多態性與PD的風險降低有關;

        NLRP3的失活在基於毒物的PD小鼠模型中具有神經保護作用。

        該研究的重要意義在於發現了：NLRP3炎症體的失活可能會使PD患者受益。