前庭性偏頭痛(vestibular migraine，VM)於1917年由Boenheim首先提出，2001年Neuhauser提出“偏頭痛性眩暈”的診斷標準，此後關於VM的研究不斷發展，逐漸演變，2012年Bárány協會和國際頭痛學會共同製定並發表了VM的診斷標準，近年來隨著人們對VM認識的逐漸深入，越來越多的VM患者得到重視並接受診治。在中華醫學會第二十四次全國神經病學學術會議上，來自首都醫科大學附屬北京天壇醫院的鞠奕教授做了題為《通過眼球運動特征輔助診斷前庭性偏頭痛》的精彩報告，快來學習吧!

        前庭性偏頭痛眼球運動異常類型

        1.視眼動係統檢查

        ①掃視試驗：掃視緩慢(峰速度下降)、反應遲緩(潛伏期延長)、過衝或欠衝(眼動過度或不足)。

        ②平穩跟蹤試驗：眼動曲線不光滑、呈階梯狀或曲線波形完全紊亂。

        ③視動試驗：雙向眼震不對稱、雙向眼震強度減弱/消失或眼震方向逆反。

        VM患者掃視試驗、視動試驗、平穩跟蹤試驗異常率常高於健康對照組，提示VM病變累及前庭中樞。

        2.前庭眼動係統(VOR)

        目前研究VOR通路功能的方法：溫度試驗、前庭自旋轉試驗(VAT)。

        ①溫度試驗：

        其特點是異常率偏低，單側/雙側水平半規管功能減弱，部分患者僅有水平半規管功能的輕微減弱;誘發反應SPVmax值較大，患者前庭反應更強烈;易誘發出中樞性垂直性眼震;可發生固視抑製減弱現象。

        ②前庭自旋轉試驗(VAT)：

        以VOR增益延長、相移延遲為主要特征，提示前庭功能中樞性損害和傳導阻滯，水平測試比垂直測試更靈敏，前庭性偏頭痛不同發作時期眼動異常分析。

        VM發作期

        自發性眼震

        出現率為16%-45%，中樞性和外周源性均存在。水平、垂直和旋轉方向均可存在，以水平方向為主，非發作期時自發性震消失。可有潛伏期持續時間≥50s，可被注視抑製。固定的中央眼位均未觀察到眼震時，覆蓋去固視後，部分患者可表現出垂直性自發眼震。

        凝視誘發性眼震

        凝視誘發性眼震(GEN)的出現率為10%-37%，多為水平方向。文獻報道一例VM患者在水平麵出現水平GEN和動性眼震;而垂直平麵以及症狀緩解後上述眼震消失。需注意生理性末位性眼震的疊加影響。

        位置性眼震

        VM發作期最常見的異常體征為位置性眼震(PN)，出現率為40%-100%，方向可為水平性、扭轉性、水平-扭轉性和垂直性。

        水平性眼震以離地性眼震為主，且多數為多種體位誘發下出現，眼震類型多不符合半規管受累表現，不符合管結石型或壺腹脊頂結石BPPV的表現，且垂直耳石手法複位無效。位置性眼震的特點為潛伏期短或無潛伏期，持續時間長，存在注視抑製;保持誘發位置時，PN大多數是持續存在的;在離開誘發體位回到平臥位後至少1次眼震依然存在。

        VM患者發作期與水平半規管BPPV患者比較，SPVmax較小，達到SPVmax的時間較長及眼震的變化速率較慢。

        原因可能是VM中異常的中樞整合機製引起紊亂的半規管旋轉信息傳遞，導致位置試驗時出現混合性眼震成分以及多種體位誘發的水平性眼震。

        搖頭性眼震

        部分患者偏頭痛發作時可誘發出水平搖頭眼震。水平方向搖頭誘發的眼震方向總是水平的，但表現出自發水平眼震的受試者中存在眼震方向與水平搖頭眼震/方向相反的情況。

        非眼震類眼球運動異常

        最常見的為掃視性跟蹤(SP)，掃視試驗異常，如潛伏期延長、欠衝、過衝，但發生率較低。

        VM非發作期

        異常眼動發生率較發作期下降，但各種眼動異常可能長期存在，出現率隨時間逐漸增加。其中位置性眼震最常見，部分為中樞性位置性眼震，發作間期靜息態fMRI掃描發現VM患者發作間期痛覺、前庭和視覺皮層區存在功能異常，長期隨訪COMD的出現對於診斷VM具有90.5%的陽性預測價值。

        掃視性跟蹤是VM患者非發作期最常見的中樞性眼球運動異常(central ocular motor dysfunctions，COMD)，可為垂直性和水平性。隨訪期間，COMD出現率從20%增加至63%：COMD的出現對於診斷VM具有90.5%的陽性預測價值，主要是輕度異常，而目一旦出現，多年的隨訪中並不加重或消失。偏頭痛的預防治療可以有效阻止COMD的惡化發展。

        前庭性偏頭痛眼球運動異常機製

        前庭性偏頭痛機製包括：

        ①皮層擴散性抑製：皮質擴散性抑製由瞬時但強烈的神經去極化組成，起始由細胞外鉀離子濃度局部增加超過臨界值、穀氨酸從皮質錐體細胞頂端樹突釋放和N-甲基-D-天冬氨酸受體激活引起的，這可能與電壓門控鈣離子通道的開放有關。

        ②三叉神經血管係統：外圍終端腦膜痛覺去極化，三叉血管係統激活和釋放血管活性肽，腦血管舒張，血漿蛋白質外滲，肥大細胞脫顆粒，釋放炎症因子。

        ③神經遞質釋放：參與偏頭痛發病的一些神經遞質如5-羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺等，能調節中樞性和外周性前庭神經元的活動。

        ④內聽動脈痙攣：內耳動脈或其分支可逆性痙攣被認為是偏頭痛時前庭症狀的耳蝸功能障礙的基礎，血管擴張劑被認為對VM有效。

        ⑤多感覺整合障礙：功能神經影像學研究表明，VM表現為島葉和雙側丘腦的代謝增加，提示前庭-丘腦-皮質通路滲透，枕葉皮質代謝減少。

        VM眼球運動異常機製如下：

        前庭性偏頭痛眼球運動異常機製：

        異常眼球運動結果提示VM患者存在中樞性和周圍性前庭功能異常，目前多種提出的發病機製之間有複雜交互作用，仍需進一步探索。

        如何通過眼球運動特征輔助診斷前庭性偏頭痛

        利用VNG輔助診斷前庭性偏頭痛的意義：

        視頻眼震電圖(VNG)可通過檢測眼動變化來評估前庭功狀態，能精確記錄眼球運動的類型、方向、幅度、頻率、速度、延時等。

        發作期/非發作期：多種病理性眼震及眼動屏常。