中國卒中學會第七屆學術年會

2017年最新發表的2012-2013年全國調查中，腦出血年發病率約為66.2/10萬人，患病率約占總卒中類型25%，仍較西方國家(9%-13%)高。且較20-30年前患病率(28%-55%)有所下降，可能歸功於高血壓控製，而農村人口發病率仍然居高不下。關於腦出血繼發損害機製與轉化仍是個值得探索的研究課題，近日，在上，在出血性卒中論壇上帶來《腦出血繼發損害機製與轉化研究》的精彩報告，從炎症、紅細胞裂解後的毒性作用、凝血酶的毒性作用三大方麵出發，重點講解了繼發腦損傷機製及其轉化研究，且隨小編一探究竟吧。

原發性腦損傷主要為血腫對腦組織的破壞以及機械壓迫所致。而繼發腦損傷機製主要歸結為炎症、紅細胞裂解後的毒性作用、凝血酶的毒性作用三大方麵。

免疫細胞的炎症機製

△腦出血後炎症相關免疫細胞隨時間的動態變化

小膠質細胞在腦出血後1小時開始激活，3-7天達高峰，持續數周。抑製小膠質細胞活性的藥物可以緩解繼發損傷。

單核-吞噬細胞在腦出血後12小時數量開始增多，5天達峰。全身用藥耗竭單核細胞或阻滯其入腦可改善神經功能缺損。

淋巴細胞在出血後1-4天增加，5天達峰，7-14天逐漸降低。作用主要為1增強小膠質細胞作用，增加血腦屏障通透性，可限製炎性過度反應。

紅細胞裂解後的毒性作用

鐵為腦出血後血紅蛋白代謝的產物，腦出血後鐵在血腫及其周圍沉積。鐵可造成腦腫脹、神經元死亡、腦白質損傷，從而引起神經功能缺損以及慢性期腦萎縮，趙教授表示，利用鐵螯合劑減輕這種繼發性損傷，理論上可行。

在紅細胞中，含量最高的蛋白是紅血蛋白，其次就是碳酸酐酶-1(CA-1)和抗氧化蛋白-2(PRX-2)，研究發現，抑製CA-1可緩解腦出血的腦損傷。

針對紅細胞裂解後的毒性作用，綜合既往研究結果，趙教授概述如下：

針對鐵沉積的臨床研究均為陰性結果;

目前缺乏針對紅細胞裂解產物的臨床研究;

增強吞噬細胞的紅細胞胞吞及其代謝產物清除，很有研究價值。

凝血酶的毒性作用

凝血酶是把“雙刃劍”，一方麵，低濃度凝血酶可促進神經再生和腦保護;另一方麵，高濃度凝血酶可激活小膠質細胞，對神經元及星形膠質細胞有毒性作用，還可破壞血管內皮，損傷血腦屏障，造成腦水腫，並招募炎性細胞入腦。

趙教授提到，目前仍缺乏針對腦出血後繼發腦損傷的凝血酶抑製劑相關臨床研究，對於用藥時機的把握和劑量是這類研究的關鍵。

最後，趙教授對以上進行了簡要且精彩的總結：

腦出血後繼發性腦損傷仍沒有很好的治療手段;

血腫的參與導致腦出血的病理生理機製較腦梗死更為複雜;

廣義來說繼發性腦損傷就是“炎性腦損傷”

如何控製無菌性炎症過度反應、加快血腫內的血漿成分及紅細胞代謝物的清除是未來基礎與臨床研究發展的方向。