最近，瑞士巴塞爾大學生物中心的研究人員發表在《Nature》雜誌上的一項研究揭示了人細胞中的伴侶蛋白與α-突觸核蛋白動態相互作用，這些相互作用的混亂會導致細胞受損，進而導致帕金森氏病的發生。

帕金森氏病是最常見的神經退行性疾病之一。在瑞士，約有15,000人受到影響。由於全球預期壽命的增長，預計未來幾年帕金森氏症病例將迅速增加。導致大腦神經細胞進行性死亡的疾病病因尚不十分清楚。因此，開發有效療法變得更加困難。

眾所周知，α-突觸核蛋白可以在帕金森氏症的發展中發揮關鍵作用。由結構生物學家塞巴斯蒂安·希勒(Sebastian Hiller)教授領導的研究人員發現，伴侶蛋白一直在保護人細胞中的α-突觸核蛋白。每當伴侶蛋白無法完成其“保鏢”工作時，α-突觸核蛋白就會表現出其不利的一麵並造成嚴重的細胞損傷。

在人類細胞中，大約有三十至四十種可能與α-突觸核蛋白相互作用的分子伴侶。科學家已經在分子伴侶與α-突觸核蛋白相互作用的原子水平上進行了係統的研究。

“使用最先進的NMR技術，我們發現了確定α-突觸核蛋白與分子伴侶確切相互作用部位的特定模式，” Hiller解釋說。在健康細胞中，α-突觸核蛋白總是伴有伴侶蛋白，從而使蛋白質保持可運輸性。

如果伴侶們不再能夠履行其保鏢功能，將會造成嚴重後果。 α-突觸核蛋白的化學修飾(例如在帕金森氏病中觀察到的修飾)會幹擾分子伴侶的結合。這些“無人陪伴的”α-突觸核蛋白可以重新定位並積聚在細胞的動力植物線粒體膜上，並逐漸破壞它們。

Hiller說：“我們的研究認為分子伴侶的作用遠不止於蛋白質折疊。它們通過與多種蛋白質靈活相互作用來控製細胞過程。