此前研究發現，當給小鼠飲酒後，會產生類似於人類酗酒的症狀，但大腦是如何調控這一現象的此前仍不清楚。來自UCSF的研究者們鑒定出了一類新型的蛋白質，這種蛋白能夠通過改變小鼠大腦“反饋”中心的結構起到調節酗酒症狀的效果。

        這一結果發表在《Neuron》雜誌上，研究結果解釋了酒精引發大腦長期改變以及過量飲酒的分子機製。

        盡管酒是一種合法且易於獲得的飲料，但酒精仍舊是科學領域的一個謎團。與其它已經知道靶點的藥物分子不同，研究者們一直不知道乙醇是如何引發上癮的效應。

        該研究的作者，來自UCSF神經學係的的主任Dorit Ron稱，酒精上癮一直以來是威脅全球公共健康的大問題，但始終沒有好的藥物能夠有效治療。

        此前Ron實驗室在小鼠水平的研究表明mTORC1可能是引發多種藥物上癮的關鍵分子，包括可卡因、嗎啡以及酒精等等。早期研究發現過量飲酒會導致大腦伏核區(大腦反饋調控的核心區域)mTORC1的活性上升，而這會伴隨著酒精上癮症狀的產生。這些發現表明mTORC1或許能夠改變伏核區的結構，進而增強酒精的正反饋效應。

        mTORC1的正常功能是促進蛋白質的合成，因此，在這一新的研究中，作者等人利用RNAseq技術對可能與mTORC1響應酒精刺激的活性上升有關的蛋白質進行了篩選。

        在所有鑒定出的12個蛋白質中，作者們發現其中一種叫做prosapip1的蛋白質(此前研究表明其在神經突觸中具有一定作用，但具體功能不清楚)。這類蛋白質能夠在小鼠攝入酒精之後改變大腦伏核區的結構與活性。當通過遺傳手段阻斷prosapip1的活性後，作者發現小鼠對酒精的上癮症狀得到了減輕。

        此外，作者發現這種阻斷效應存在很高的特異性：小鼠對其它食物(例如糖水)的偏好並沒有因此減弱。

        作者認為，這一發現打開了酒精上癮的神經調節機製的新大門，有助於針對酒精上癮的療法的開發。