美國洛克菲勒大學研究人員的一項研究表明解決肥胖的辦法可能就存在於我們的腦部。相關文章於 7 月 27 日發表於 Cell 上。

論文的第一作者 Alexander Nectow 說：“我們已經確定了兩個能有效調節食欲的、新的腦細胞群體。”這兩種類型的細胞位於腦幹的一部分，稱為中縫背核(dorsal raphe nucleus)，是可以通過控製尋找食物的饑餓信號來治療肥胖的新靶點。

最新的發現表明進食是腦部中多個部位介導的複雜生物學行為。他們提供了一個解決問題的可能方案，克服了以前在神經元水平上解決肥胖問題的障礙。

在 1994 年，洛克菲勒分子遺傳學實驗室的負責人 Marilyn M. Simpson 教授，通過發現一種叫做瘦素的激素，啟動了一個新的肥胖研究時代。它對腦部下丘腦區域的神經元起作用，抑製饑餓感。注射這種激素已被證明能顯著減輕瘦素缺乏症患者的體重，然而許多肥胖者對這種療法沒有反應。

通訊作者 Jeffrey M. Friedman 說：“肥胖通常與瘦素抵抗有關。我們最近的數據表明，用藥物調節特定神經元的活性可以繞過瘦素抵抗，並為減肥提供新的手段。”

發現控製進食的神經元細胞

Nectow 和他的同事們把注意力集中在中縫背核，用洛克菲勒大學開發的一項先進技術 iDISCO 進行全腦成像，揭示了在饑餓的小鼠中腦的這一部分是激活的。後續成像的其它小鼠喂超過正常量的食物，直至飽食，揭示了不同模式的中縫背核活性。這些結果清楚地表明，腦中部分神經元在攝食行為中起作用。

下一步，Nectow 解釋說是確定哪些組成中縫背核的神經元包含其中。兩組小鼠激活細胞的遺傳分析表明：飽食小鼠的神經細胞釋放出穀氨酸，這是神經細胞用來相互傳遞信號的化學物質;而饑餓引發的神經元釋放了一種不同的神經遞質，即 GABA。

Nectow 說“這樣的事情有兩種可能性：一種是細胞隻是在這個過程中被涉及，它們被饑餓激活，但實際上並沒有驅動食物攝取過程。另一種可能性是，他們實際上是饑餓感和反應機製的一部分，在這種情況下，我們懷疑是後者。”

通過兩種已證實的激活靶神經元的方法，一種光學的，一種使用化學物質，研究人員能夠啟動肥胖小鼠的穀氨酸釋放細胞。這樣做抑製了動物的食物攝取，使它們減輕體重。它證實了中縫背核神經元被饑餓所啟動，確實造成了食物的攝入量增加。

同樣地，在腦的同一部分上啟動 GABA 釋放神經元細胞起相反的作用，增加食物的攝取量。值得注意的是，啟動“饑餓神經元”會自動關閉“飽腹神經元”，最大限度地發揮作用。

研究人員還研究了在肥胖小鼠中關閉饑餓神經元的效果。研究人員高興地發現，長期抑製這些神經元可以顯著降低體重。

研究為腦部如何控製飲食開辟新的研究途徑，並建議設計激活或抑製中縫背核神經元的藥物可以治療肥胖和對相關疾病進行有效預防，如糖尿病和高血壓。它為全世界數億的肥胖者提供了新的希望。

參考資料

Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding

Hunger-controlling brain cells may offer path for new obesity drugs