顱內動脈瘤的發病率約為5%~10%，其破裂引起的蛛網膜下腔出血(SAH)造成約60%的致殘率和致死率。1937年，Dandy進行了首例顱內動脈瘤外科夾閉手術，之後顱內動脈瘤夾閉術逐漸成為主要的治療方法。20世紀90年代，電解可脫性彈簧圈的出現開創了顱內動脈瘤治療的新紀元。
由於彈簧圈栓塞術比外科夾閉術有更高的生存率和更少的並發症，且隨著球囊和支架輔助栓塞技術及3D生物凝膠塗層彈簧圈等新技術和材料的出現，其逐漸成為了治療顱內動脈瘤的首選方式。但大型、巨大型、寬頸或梭形動脈瘤對於術者仍具有較大的挑戰。
對於那些外科難以夾閉的巨大動脈瘤，閉塞載瘤動脈是一種較早的血管內治療技術，其效果多取決於患者對於該載瘤動脈閉塞的耐受程度，然而在通過球囊閉塞試驗的患者中仍有4%~15%會出現遲發性腦缺血並發症。支架輔助彈簧圈栓塞技術對於大型顱內動脈瘤的療效仍然不佳，盡管可以使用重疊的顱內支架來進一步改善，但效果仍然是不確切的。
血流動力學障礙被認為是顱內動脈瘤發生、進展和破裂的一個主要因素，故動脈瘤的治療目標是重建血管壁和糾正血流動力學紊亂。近年來新發展的血流導向裝置是一種低網孔率和高金屬覆蓋率的密網支架，具有血流動力學和生物學的效應，其可以通過改變血流方向促進動脈瘤內血流淤滯和血栓形成;促進支架內的內皮細胞和新生內膜組織增生，進而依靠瘤頸的內膜化達到修複載瘤動脈的作用。血流導向裝置的出現使巨大的囊性或梭形動脈瘤的治療模式由瘤體栓塞轉為載瘤血管的重建。
目前，國內外在研發和使用的血流導向裝置主要有5種：(1)PED(pipeline embolization device;美國，Ev3公司);(2)SFD(silk flow divering;法國，BaltExtrusion公司);(3)FRED(flow redirection endoluminaldevice;美國，Microvention公司);(4)Surpass(美國，StykerNeurovascular公司);(5)Tubridge(中國，MicroPort公司)。Silk密網支架最早用於臨床，由於支架置入後大量患者出現出血或缺血的並發症，2010年歐洲對Silk支架進行警戒性通告，要求其必須結合彈簧圈才能進行栓塞。FRED，Surpass血流導向裝置在歐洲一些地方已經開始應用於臨床，但是在美國還處於臨床試驗階段。國產的Tubridge血流導向裝置目前正進行多中心的臨床試驗，其安全性和有效性尚需進一步觀察。
Pipeline在2008年獲得歐洲安全認證，在2011年獲得美國食品藥品監督管理局的批準用於治療年齡≥22歲、從頸內動脈岩段到垂體上動脈段的大型或巨大型的寬頸動脈瘤患者，是當前美國唯一獲許用於臨床的血流導向裝置。2014年獲得中國國家食品藥品監督管理局的認證，目前可以在中國境內臨床應用。現將Pipeline血流導向裝置治療顱內動脈瘤的現狀綜述如下。
1.PED的結構：
Pipeline由48根特殊合金絲(25%鉑和75%的鎳鉻鈷)編織而成，網孔大小為0.02～0.05 mm2，其在載瘤動脈內表麵的金屬覆蓋率可高達30%~35%，Pipeline的金屬覆蓋麵積約是Neuroform和Enterprise等其他顱內支架的3倍。其采用的雙金屬設計可平衡徑向強度和可視度，且鉑絲可保證其在釋放過程中的可見性。Pipeline具有較好的操控性和順應性，可較靈活地釋放並貼附於曲折的血管，並允許側支和穿支血管的持續開放。其直徑可在2.5～5.0 mm，長度可在10～35 mm進行選擇，此外多枚支架的套疊使用可較滿意地增加其整體長度和金屬覆蓋率。
2.PED輸送係統和釋放過程：
Pipeline由直徑為0.406 mm(0.016英寸)的不鏽鋼輸送導絲連接，其支架內的輸送導絲直徑僅0.203mm(0.008英寸)。位於支架遠端長為15 mm的頭端顯影線圈(tip coil)由鉑絲構成，以提高可視度和柔軟度。其兩端均存在顯影標記，其中遠端顯影標記相連的不顯影線圈(保護線圈，protective coil)起到了約束支架遠端的作用。約束在0.686 mm(0.027英寸)的Marksman輸送微導管中未釋放的Pipeline的長度約為其完全釋放時的3倍。
理論上，Marksman放置在動脈瘤遠端至少20 mm的位置。一般情況，Pipeline尺寸的選擇為直徑接近載瘤血管、長度多於瘤頸至少6 mm;關於Pipeline的放置，有術者選擇放置在大腦中動脈的遠端，有術者選擇放置在僅僅超過動脈瘤的位置，這完全取決於術者的喜好。最佳的放置位置可能取決於動脈瘤的大小，若動脈瘤很大，支架嵌入瘤腔內的風險增大，放置於距動脈瘤較遠的位置可能是有利的;若動脈瘤較小，放置於距動脈瘤較近的位置可能就足夠。Pipeline放置在動脈瘤遠端合適的位置後，保持輸送導絲固定，回撤Marksman，支架暴露大約10mm時將開始擴張。在釋放早期Pipeline會出現“雪茄形狀”(Pipeline部分打開，形狀拉長)，此時需警惕編織設計支架的短縮效應，可能會導致術中其遠端滑入瘤腔，或因其在瘤頸處不穩定懸置而導致術後滑入瘤腔或順血流直接進入瘤腔造成動脈瘤破裂。
隻有Pipeline放置在理想位置形成“雪茄形狀”後，其遠端方可自動脫離保護線圈和輸送導絲。但通常僅有約50%的支架可自動脫離，若未自動脫離，緩慢順時針方向旋轉輸送導絲(一般不超過5圈)即可。尤其注意的是，過多地旋轉輸送導絲(通常超過10圈)會導致遠端的導絲斷裂。之後，同時固定輸送導絲和Marksman導管進行整體推送或回撤，使Pipeline發生輕微擺動以良好地貼壁(該手法稱“搖尾巴“技術，即連續、反複充泄係統張力的手法)。
當Pipeline完全打開以後，Marksman需要沿輸送導絲於支架內推送並保證其頭端超過輸送導絲的頂端，以防止輸送導絲回撤時纏繞支架而導致支架移位。Pipeline成功釋放後，複查造影常可看到典型的瘤腔內對比劑滯留影像——“半月征”。Pipeline釋放之後，需透視確認支架是否貼壁完全或扭結。若存在扭結或者未完全貼壁，可選擇“J型”微導絲使其進一步擴張;若扭結持續存在，可采用球囊擴張術使其充分打開。此外，如需彈簧圈輔助栓塞，可將輸送彈簧圈微導管於支架釋放前預先放置到瘤腔內。對於特殊類型的動脈瘤，為進一步減少進入瘤腔內的血流，可選擇多支架重疊技術增加瘤頸的金屬覆蓋率。
3.抗血小板聚集藥物及抗凝治療的方案：
為避免支架內血栓形成，所有患者術前和術後均必須應用雙重抗血小板聚集藥物(簡稱“雙抗”)。目前，有關抗血小板聚集藥物使用的方法、劑量和持續時間尚無統一的指南。Becske等建議，患者術前每日口服325 mg拜阿司匹林至少2 d，75 mg氯吡格雷至少7 d;術後維持雙抗劑量至少3～6個月。Lylyk等建議，術前至少3 d每日口服325 mg拜阿司匹林和75mg氯吡格雷，維持該劑量至術後6個月;同時，術中靜脈給予低分子肝素，保持活化的凝血酶時間維持在250～300 S。首都醫科大學宣武醫院介入放射診斷科建議，患者術前3～5 d每日口服300 mg拜阿司匹林和75mg氯吡格雷，術後維持該劑量6個月，然後根據造影結果可考慮服每日口服100 mg拜阿司匹林和75 mg氯吡格雷的雙抗治療至術後1年，所有患者終生每日服用100 mg拜阿司匹林或者75 mg氯吡格雷;所有患者術中靜脈給予普通肝素，術後3 d，每El 2次皮下注射低分子肝素。
4.PED的有效性和安全性：
血流導向裝置應用於動脈瘤的主要目的是通過瘤頸處支架的內膜化使載瘤動脈得到修複重建，通常該過程發生在術後數月至1年內。Lylyk等報道53例應用Pipeline治療的患者，其術後3、6及12個月動脈瘤的閉塞率分別為56%、93%和95%。Szikora等、Nelson等及Lubicz等報道，Pipeline治療術後6個月動脈瘤的閉塞率分別為94%、93.3%和84%。Saatci等報道的191例患者中，251個動脈瘤采用了Pipeline治療，術後6個月動脈瘤的閉塞率為91.2%，術後12～24個月逐漸增加到94.6%。
由上可見，Pipeline術後6個月的閉塞率多超過90%，而傳統的彈簧圈栓塞的閉塞率大約僅為66%。對於一些巨大型、高破裂風險、夾層和蛛網膜下腔的動脈瘤，Pipeline可聯合彈簧圈栓塞，因為彈簧圈可以降低術後動脈瘤的破裂風險。Lin等比較了其中心應用Pipeline聯合彈簧圈栓塞治療的29例患者和75例單獨置入Pipeline患者，術後平均隨訪7.8個月，造影顯示動脈瘤完全閉塞率分別為93.1%和74.7%，該結果提示，Pipeline聯合彈簧圈治療動脈瘤可能會提高動脈瘤的閉塞率和降低再次治療的風險。
首都醫科大學宣武醫院介入放射診斷治療科於2014年12月至2015年6月成功放置23例Pipeline密網支架，其中5例術後6個月隨訪造影顯示，動脈瘤完全閉塞(100%)。目前，越來越多的文獻提示，Pipeline是一種並發症和病死率均較低的安全性支架。Saatci等報道，其應用Pipeline的並發症和病死率分別為1.0%和0.5%。Pistocehi等應用Pipeline治療Willis環以遠的30個動脈瘤，其並發症和病死率分別為3.7%和0%。Brinjikji等對包括29項研究進行的薈萃分析結果顯示，采用Pipeline和Silk 2種血流導向裝置治療的1 452例患者的1 654個動脈瘤中，手術相關的並發症率和病死率分別為5%和4%。由此可見，Pipeline支架是一種具有較高安全性和有效性的血流導向裝置。
5.PED的主要並發症：
國外相關文獻顯示，Pipeline相關並發症主要包括動脈瘤破裂出血、與動脈瘤無關的顱內出血、支架內血栓形成及狹窄、占位效應的加重、分支動脈及穿支動脈的閉塞、支架短縮移位、股動脈假性動脈瘤及腹膜後血腫等。
(1)血栓形成及狹窄：，需要高度重視Pipeline導致的支架內急性血栓形成和遲發性狹窄。在Beeske等報道的多中心試驗中Pipeline支架內急性和慢性血栓形成或狹窄率為1.9%，而Lylyk等報道，該類事件的發生率約為5%。Lubiez等報道20例接受Pipeline治療的患者中，有1例患者因支架內急性血栓形成導致了致命性的腦梗病。彙總文獻提示，術前雙抗達到負荷劑量和術後維持此劑量需最少3個月，可較好地防止支架內血栓形成。然而，對於術後口服雙抗治療的時間，建議權衡動脈瘤的閉塞程度和顱內出血的風險。
(2)顱內出血：一種是動脈瘤破裂導致的顱內出血。國外文獻報道中關於Pipeline治療後動脈瘤破裂出血的風險相對較低。在Pipeline治療動脈瘤的5個前瞻性的研究中，術後動脈瘤破裂出血的發生率約為2%。出血機製尚不清楚，目前主要存在2種假說：“血流動力學學說”和“炎症學說”。
血流動力學學說認為，動脈瘤腔內血流流人增加而流出減少，瘤腔內壓力較前增高而導致破裂;炎症學說則認為，由於瘤腔內急性形成的血栓內含有蛋白水解酶和白細胞，其引發的促炎性反應可最終導致動脈瘤壁的溶解和破裂。另一種是非動脈瘤部位的顱內出血，Leung等報道其發生率為1.6%。
關於此類出血原因有2種理論：①抗凝過程中栓塞性梗死繼發梗死部位的出血。栓塞性梗死既可因複雜的血管腔內操作導致粥樣硬化斑塊脫落而形成，亦可因金屬覆蓋率高的支架導致小血栓形成脫落而造成;②Pipeline置入後血流動力學的改變形成的血流高灌注而導致出血。
(3)加重占位效應：有占位效應的大型或巨大型動脈瘤，在置入Pipeline後占位壓迫症狀有所加重，其原因可能是瘤腔內血栓形成後所繼發的炎性級聯反應。Lylyk等報道，8例巨大動脈瘤患者置入Pipeline後，3例出現了腦神經麻痹症狀加重。McAuliffe等亦報道16例有壓迫症狀的未破裂動脈瘤患者接受Pipeline支架治療，盡管術後使用了糖皮質激素類藥物，但仍有3例壓迫效應加重。隨著炎性反應的消失，這些占位症狀最終可得到一定程度的改善。雖然缺少明確證據，但部分學者建議，對伴或不伴有占位效應的巨大顱內動脈瘤患者，在治療開始就給予糖皮質激素類藥物，3～4周後逐漸減量。
(4)分支動脈或穿支動脈閉塞：也是較常見並發症。理論上，隻要載瘤動脈和分支或穿支動脈有壓力差存在，動脈就不會閉塞。有文獻認為，分支動脈的閉塞可能不會導致顯著的缺血事件，但穿支動脈的閉塞更易導致臨床的缺血事件。Puffer等認為，Pipeline術後有高達25%的眼動脈血栓形成，這是因為來自頸外動脈的競爭性血流阻礙了壓力差的形成，導致眼動脈的閉塞。
Nelson等報道1例左側大腦中動脈M1段置入1枚Neuroform和2枚Pipeline支架的患者，術後出現了左側基底節區梗死。VanRooij和Sluzewski報告l例大腦前動脈A1段置入2枚Pipeline支架的患者，術後出現了左側基底節區的梗死。上述2例患者基底節梗死被認為是由於A1段和M1段的豆紋動脈閉塞引起的。
(5)支架短縮及移位：支架的短縮和移位引起的結果可能是災難性的。McTaggart等報道過1例小腦後下動脈動脈瘤破裂後出現嚴重血管痙攣的患者，依次置入的2枚Pipeline支架均發生了支架的短縮。該文獻強調了支架精準釋放的重要性和透視下確認支架是否發生短縮或移位的重要性，尤其要注意腦血管痙攣期的患者。對於一些寬頸的巨大型動脈瘤，Pipeline尺寸的選擇及支架遠端的放置也是至關重要的。
綜上所述，越來越多的文獻證明Pipeline是一種較安全有效的支架。對於一些形態複雜的顱內動脈瘤，Pipeline提供了一種替代傳統彈簧圈栓塞的治療方法，其使用範圍已經從未破裂的巨大的動脈瘤擴展到了破裂、夾層、血泡樣動脈瘤或者難治性小型動脈瘤。然而，其遠期療效及安全性尚需進一步證實，使用方法及如何降低並發症的發生率仍在不斷地研究和探索中。
