討 論

跌倒發作是常見的臨床症狀之一，具有突然跌倒在地，無預兆，發作後無遺留症狀，發作後短時間內可自行站起，整個過程意識清楚的特點。跌倒發作的發病機製目前尚不清楚，原因較多，不同病因通過不同的發病機製導致跌倒發作。跌倒發作主要病因有多種：①癲發作：很多類型的癲發作表現為跌倒發作，比如失張力發作、肌陣攣發作等。發作時腦電圖有典型的癲樣腦電改變，其中肌陣攣發作的腦電圖表現為不規則的棘-慢波，而失張力發作則表現為低波幅快波、或單個或短促的多棘慢複合波或尖慢複合波。②缺血性腦血管疾病：椎-基底動脈係統因血液動力學改變引起腦幹網狀結構缺血較多見，肢體突然失張力出現跌倒發作；一側或雙側頸動脈狹窄或閉塞，影響到大腦前動脈A1段從而出現發作性雙下肢無力導致跌倒發作，且經頸動脈支架植入術後能夠緩解症狀。③心源性：如冠心病、心律失常、心力衰竭等。④神經肌肉疾病：強直性肌營養不良以跌倒發作為主要表現，因患者踝關節屈曲和蹠屈的肌力明顯下降導致跌倒。

本研究2例患者符合跌倒發作特點，診斷明確，入院後各項檢查排除癲發作、心髒疾病、顱內外血管狹窄等常見病因。回顧病史均在活動狀態下起病，突發突止，每次發作表現相同，發作後能夠完全恢複，與短暫性腦缺血發作(TIA)特點相符，考慮為椎-基底動脈係統TIA。按照TOAST分型，排除常見缺血性腦卒中病因，2例患者均歸為隱源性腦卒中。臨床上40%的腦卒中為隱源性腦卒中，在隱源性腦卒中病因中一半以上為心源性栓塞。

PFO指出生後卵圓孔瓣未能與繼發隔粘連、融合充分閉合，而導致心房水平分流的先天性心髒病。近年來PFO與隱源性腦卒中的相關性研究越來越受到重視，研究提示超過61%的<55歲的隱源性腦卒中患者存在PFO，在中國人中33.8%的隱源性腦卒中患者存在心髒右向左分流。

臨床上可選用經胸心動超聲(transthoracic echocardiography，TTE)、經食道超聲(transesophageal echocardiography，TEE)、TCD發泡實驗等檢查患者是否罹患PFO。其中TEE是PFO的金標準，能夠直接測出PFO的大小。但是在鎮靜狀態和喉內內窺鏡下往往影響Vasalva動作，雖然不妨礙PFO的診斷能力，但會影響PFO的功能分級。通常PFO的大小隨著右心房壓力增大(如行Vasalva動作)而增大，分流量在一定程度上能夠反應PFO的大小，TCD發泡實驗通過檢測心髒右向左分流，根據分流量大小將PFO分為大、中和小量分流。通過分析比較29項包含1 968例患者的相關研究，TCD發泡實驗檢測的加權敏感度和特異度分別為97%和93%，陽性和陰性似然比分別為12.51和0.04。同時Romero等回顧4個中心3 314例TCD發泡實驗檢查隻有5例出現缺血性並發症(1.5‰)，因此TCD發泡實驗具有高敏感度、特異度及安全性，並且在PFO功能分級上具有獨特優勢。

於是，本研究對2例進行TCD發泡試驗，結果為陽性提示存在“心髒右向左分流”，心動超聲證實為PFO。究其發病機製可能為：①病例1，在靜息狀態下TCD發泡試驗結果為陰性，而行Vasalva動作增加右心房壓力後出現心髒右向左分流，提示PFO是一個潛在的異常通道，卵圓孔大小可以隨著右心房壓力的變化而改變，當活動時導致右心房壓力升高卵圓孔開放出現心髒右向左大量分流，引起腦幹網狀結構一過性缺血，當患者跌倒在地後PFO閉合，心髒右向左分流明顯減少或停止，腦幹網狀結構血供恢複，即症狀恢複。②病例2，患者頭顱MRI證實橋腦梗死，可能為微栓子經PFO這個異常通道，導致椎-基底動脈血管痙攣出現TIA或缺血事件發生，出現跌倒發作。

治療上，病例1接受了PFO封堵術，病例2給予抗血小板聚集治療，隨訪期間均未見跌倒發作。近年來，1對PFO與神經係統疾病的認識逐漸提高，缺血性腦卒中、偏頭痛與PFO的關係非常密切，但以跌倒發作為首發症狀較為少見。本研究提示：①PFO的存在可能會導致跌倒發作的發生；②臨床上遇到年輕、無明確心腦血管病變的反複跌倒發作患者，需要警惕其是否存在PFO；③早期發現者給予阿司匹林抗血小板聚集或經皮PFO封堵，能夠減少跌倒發作的發生。

作者：西安交通大學第一附屬醫院 賈蕊，劉蕊，王瑾，羅國剛；先心周圍血管科杜亞娟

來源：中國臨床神經科學2014年第22卷第4期