症狀性頸動脈病是腦缺血性複發的高危因素。頸動脈閉塞比頸動脈狹窄者腦缺血複發風險更高，包括早期和遲發缺血事件。大動脈病導致梗死的機製包括低灌注、動脈-動脈栓塞、血栓清除能力下降。但是對於近期症狀性頸動脈閉塞者，腦栓塞的頻率和影像學梗死模式之間的關係尚未被完全搞清楚。這個領域的研究特別重要，因為外分水嶺或皮質邊緣帶型分水嶺梗死以前認為是低灌注機製，但是栓子常常參與了這個機製。

TCD能夠檢測到微栓子信號(MES)進入到腦血管係統。對於頸動脈閉塞的患者，栓子來源包括幾個方麵：閉塞血管遠端，閉塞血管近端(通過頸外動脈的側枝)，或對側血管。無論症狀性還是無症狀性頸動脈狹窄，MES都會增加將來缺血的風險，這提示栓子的重要性。澄清腦缺血的病理生理機製將有助於指導下一步的治療決策。如果缺血的主要機製為低灌注，改善腦灌注的策略比如寬鬆的血壓管理可能有效;如果缺血的主要機製為栓塞，強化抗栓治療將發揮更大的作用。並且，一些研究已經發現症狀性頸動脈閉塞者采用抗凝治療可能是有效的。

2017年2月來自美國的Ava L. Liberman等在Stroke上發表了他們的研究結果，探討頸動脈閉塞患者腦缺血的病理生理機製。

該研究為前瞻性觀察性隊列研究，納入標準包括：發病7天內缺血性卒中或TIA，同側頸動脈狹窄>= 50%或完全閉塞。

共47例患者，19例為頸動脈閉塞，28例為頸動脈狹窄，38%存在MES。頸動脈閉塞(7/19, 37%)和頸動脈閉塞(11/28, 39)者存在MES的比例沒有差異(P = 0.87)。對於影像學存在梗死的患者(n = 39)，38%為分水嶺模式梗死，41%為非分水嶺模式梗死，21%為混合模式。對於分水嶺模式梗死的患者，40%存在MES。9例(19%)發生複發性腦缺血(TIA 6例，缺血性卒中3例)。與無MES者相比，二者複發率沒有差異。

最終作者認為在頸動脈閉塞和狹窄的患者中腦栓塞對於缺血的病理生理機製起著重要作用，包括分水嶺梗死的患者。需要進一步研究強化抗栓和抗血小板治療對症狀性頸動脈閉塞的療效。

譯者注：看來以前說的“安全閉塞”並不安全，可能需要強化抗栓治療。

文獻出處：

Stroke. 2017 Feb;48(2):394-399. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.015375. Epub 2017 Jan 11.

Symptomatic Carotid Occlusion Is Frequently Associated With Microembolization.