近日，在中華醫學會第十七次全國風濕病學術會議上，台北榮總過敏免疫風濕科、陽明大學醫學院林孝義就“痛風與高尿酸血症的最新進展”做了精彩報告。

　　痛風的臨床表現包括高尿酸血症、反複的急性關節炎、慢性痛風石關節炎，未經適當治療可致腎髒與心血管並發症。痛風曆史可追溯到兩千年前的希波克拉底（Hippocrates）年代，但直到十九世紀才由加洛德 （Garrod） 醫師首次觀察到高尿酸血症與痛風的相關性。近年來，該古老疾病正以嶄新的麵貌呈現，我們發現華人地區痛風與高尿酸血症的患病率上升、發病年齡下降、女性痛風增加，嚴重的痛風石關節炎較少，合並代謝症候群及器官移植等複雜病況的患者較多。

　　近年來關於痛風與高尿酸血症的病理機製有多種新發現：（1）腎小管的數種尿酸轉運蛋白的先天性異常可導致高尿酸血症的發生，並與促進尿酸排除藥物及抑製尿酸排泄物質的機製相關；（2）流行病學研究表明，高尿酸血症及痛風均與心血管疾病的死亡相關，甚至高尿酸血症也被證實與慢性腎病變相關；（3）先天性免疫中的toll樣受體（TLR-2,TLR-4）和NALP3炎症小體接受到尿酸的危險訊號 （danger signal） 後，通過白介素 （IL）-1的活化而引起痛風的炎症反應，另外，轉化生長因子-β（TGF-β）可能與炎症反應的自動緩解有關，這些發現促成了生物製劑的研發，有助於治療難治性痛風。

　　台灣在2007年製定了痛風與高尿酸血症診療指南。指南中的建議包括：無症狀高尿酸血症大多不需治療，但須除外使尿酸升高的藥物或生活方式，並治療高血壓、糖尿病、腎髒病、心血管疾病等；急性痛風發作時，建議盡早給予秋水仙素和 （或） 非類固醇類抗炎藥，必要時可局部或全身性給予類固醇藥物；對間歇期及慢性痛風石關節炎患者，則應給予降尿酸藥物，包括促尿酸排除藥物及抑製尿酸合成藥物兩大類，治療目標是將尿酸控製在6 mg/dl以下，對於痛風石關節炎則須控製在5mg/dl以下。

　　目前研發出最新的藥物[包括IL-1抑製劑、重組尿酸氧化酵素（如rasburicase）、非嘌呤黃嘌呤氧化酶 （xanthine oxidase） 抑製劑]開創了降尿酸藥物的新境界，不但是治療難治性痛風的新利器， 更增加了痛風治療的安全性。