藥物和外源性毒物是導致腎髒損傷的重要原因，這在易感人群中尤其明顯。腎毒性綜合征包括功能性異常、血管損傷（如血栓性微血管病）、腎小球損傷（如腎病綜合征或腎小球腎炎）、急性腎小管壞死、急性間質性腎炎和晶體性腎病及腎結石。在今年的美國腎髒周上，大會繼續設立了腎毒性腎損傷的專場，為與會者更新最新腎毒性物質的種類及相關表現。
藥物誘導的間質性腎炎
西班牙康普頓斯大學普拉格（Praga）教授介紹，既往研究顯示，在因AKI行腎活檢的患者中，藥物誘導的AIN發生率為15%～27%（常見引起AIN的藥物見下表）。
藥物性AIN的臨床表現主要包括典型的三聯征，即發熱、皮疹和嗜酸性粒細胞增多，但這種典型的表現可能僅在13%的患者中出現；在NSAID類藥物所致AIN中，嗜酸性粒細胞增多的發生率約為18%；與其他藥物所致藥物性AIN相比，NSAID所致藥物性AIN患者的蛋白尿的量顯著較高。
對於藥物性AIN的治療，Praga教授等進行的研究表明，開始使用皮質類固醇的時機是影響其治療效果的重要因素，為了避免發生AIN後的間質纖維化和腎功能減退，一旦診斷為藥物性AIN，應立即開始皮質類固醇治療。
對於藥物性AIN，Praga教授所在醫院實行了以下治療流程，停用致病藥物→連續3天靜脈甲潑尼龍衝擊（250 mg/d）→口服潑尼鬆1周[1 mg/（kg·d）]→隨後4～6周逐漸減撤潑尼鬆劑量。
