南方醫科大學腎髒病研究所 侯凡凡：降壓是最早被證實能延緩CKD進展的療法，也是腎髒保護療法的基礎。多數研究證實將血壓保持在較低水平有利於腎髒保護，但IDNT、AASK和REIN-2研究中強化降壓未能增加腎髒保護作用，甚至可能增加死亡率。當前共識認為CKD患者血壓應降至130/80 mmHg以下，尿蛋白>1.0 g/d者血壓應低於125/75 mmHg，但應避免低血壓。

　　ACEI和ARB作為CKD患者降壓的首選一線藥物已有大量的證據支持。但ALLHAT研究未發現ACEI與其他降壓藥的腎髒保護作用有差別，卡薩斯（Casas）和蘇伊薩（Suissa）等人的研究結果也質疑了ACEI的腎保護作用。應注意ALLHAT並非為腎髒預後設計，缺少蛋白尿的基線和隨訪數據以及腎衰原因分析，且大部分患者ACEI劑量偏低未能充分發揮腎髒保護作用，Casas和Suissa等人的研究也存在相似或相關的偏倚。這幾項研究並未動搖ACEI和ARB的腎髒保護證據，其中ARB對T2DM伴腎損害者有明確的腎髒保護作用，並能有效防止MAU發展為有大量蛋白尿的DN。多項研究顯示ACEI和ARB的腎髒保護作用相似，多數指南允許酌情選擇其中一種，但ARB的不良反應率（尤其是咳嗽）低於ACEI。

　　薈萃分析曾表明ACEI+ARB可更好地保護腎髒，而ONTARGET研究顯示這一方案增加低血壓和腎功能惡化風險。實際上ONTARGET僅在無蛋白尿的患者中未能證實替米沙坦+雷米普利有腎髒保護作用，該研究聯合組因低血壓、高鉀和肌酐升高而停藥者過多，提示聯合劑量可能過大，也導致停藥患者未能得到腎髒保護。該研究的腎髒終點設置也有不足之處，聯合組腎髒預後惡化可能與降壓過度造成的低灌注有關。目前對於對單用ACEI或ARB血壓和蛋白尿未達標的CKD患者推薦聯合治療，但二者聯合能否改善CKD預後仍待研究。