急性腎梗塞是一種少見病，常因惡性高血壓、動脈粥樣硬化、腎動脈纖維肌發育不良或心房栓子脫落等病變所致，很少發生在無基礎疾病的病人中。本文報告1例發生於無其他疾病的健康中年男性的自發性腎梗塞，並結合文獻複習腎梗塞的臨床表現、診斷及治療。
病例報告
患者男性，40歲。因反複左腰部疼痛12天入院。患者入院前12天，無明顯誘因出現左腰部劇烈疼痛，伴有明顯腹脹。當時查體血壓正常，左腎明顯叩擊痛，疑為腎結石。查尿常規正常，B超提示右腎下極見無回聲區，造影劑增強CT檢查顯示左腎中極節段未見造影劑增強，考慮左腎梗塞(圖1)。
患者於外院經低分子肝素抗凝及阿司匹林抗血小板等治療5天，症狀逐漸緩解並停藥。停藥後2天，患者再次出現腰痛、腹脹，伴血壓升高130/100 mmHg；複查CT見腎梗塞灶擴大(圖2)。患者起病後12天來我院就診。
患者既往體健，無肝炎、結核病史，無冠心病、高血壓、糖尿病等病史。
查體測上肢血壓140～150/100～110 mmHg，下肢160～170/90～100 mmHg，兩側對稱；心率70次/分，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音；腹部查體無異常，左腎區叩痛明顯；頸部、腹部及腹股溝區均未聞及血管雜音。血常規:白細胞輕度升高，10.18×109/L，血紅蛋白及血小板正常；多次尿常規及尿沉渣檢查未見異常；丙氨酸轉氨酶(ALT)升高，乳酸脫氫酶(LDH)最高409 U/L；紅細胞沉降率(ESR)37 mm/h；血免疫球蛋白、蛋白電泳及血補體正常，抗核抗體(ANA)、抗dsDNA、抗可提取核糖核抗原(ENA)、抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)均陰性；抗心磷脂抗體及狼瘡抗凝物陰性。血膽固醇、甘油三酯及PT+A正常，除外高凝狀態。乙肝表麵抗原(HBsAg)陰性；腎功能:肌酐(Cr) 1.0 mg/dl，尿素氮(BUN) 10.5 mg/dl，肌酐清除率(Ccr) 101.5 ml/min，腎圖:雙腎血流、灌注及功能正常，左腎較右腎稍小；總腎小球濾過率(GFR)110.5 ml/min， 左右腎分別為46.5及64 ml/min。胸片、心電圖正常，心髒、腹主動脈、頸部及雙下肢動靜脈超聲未見異常。
診斷 腎梗塞
診治經過
為進一步明確腎血管病變，行腎動脈造影，提示左腎雙腎動脈供血，副腎動脈參與左腎上極供血，未見異常改變；左主腎動脈發出腎下段、中段動脈和腎上段動脈(供應部分上極)，左腎中段動脈血管壁均勻狹窄，有一分支中斷；左腎下段動脈及右腎動脈造影未見異常，考慮左腎部分梗死(中段)，左腎中段動脈可能為栓塞後再通表現(圖3)。予以低分子肝素0.6 ml /12h 皮下注射、腸溶阿司匹林300 mg 1次/日抗血小板及貝那普利10 mg 1次/日降壓治療，患者病情逐漸平穩，腎區叩痛漸緩解，血壓逐漸降至正常，於梗塞後2周停藥。第二次梗塞後2周查MRA示左腎梗塞麵積明顯縮小。(圖4)
圖1:發病次日增強CT掃描示左腎梗塞；
圖2:1周後再次腰痛CT提示梗塞麵積擴大；
圖3:左腎動脈造影 A圖:主腎動脈發出腎下段、中段和腎上段動脈，左腎中段動脈血管壁均勻狹窄，有一分支中斷，腎下段動脈未見異常；B圖為供應部分左腎上極的副腎動脈，血管未見明顯異常；
圖4:第2次梗塞後2周查MRA示左腎梗塞麵積明顯縮小。
病例討論
腎梗塞為一少見病，因臨床的診斷率低，其確切的發病率不清。Korzets等通過造影劑增強的CT掃描診斷腎梗塞，在觀察的3年期間，腎梗塞的發生率為0.007%。Hoxie等連續對14411例死亡病例進行屍檢發現，其中205例有腎梗塞，腎梗塞的發生率為1.4%，但隻有2例於死亡前得到了診斷。因此，腎梗塞的漏診率高，絕大多數的腎梗塞被忽視，未得以及時診斷。
腎梗塞常由腎動脈阻塞所致。與腎梗塞有關的常見疾病為心律失常、亞急性細菌性心內膜炎、風濕性心髒病、心房或心室血栓脫落、動脈粥樣硬化、結節性多動脈炎、係統性紅斑狼瘡、先天性腎動脈發育不良、感染性血管炎和創傷等。腎梗塞很少發生於健康無基礎疾病的患者。本例患者先後在左腎同一部位發生了2次腎梗塞，第二次梗塞麵積較第一次擴大，且第二次梗塞後病人除表現為肋脅部疼痛外，還出現血壓升高。患者既往無高血脂及心髒病病史，臨床上無動脈粥樣硬化的症狀和體征，超聲也未見心髒結構、心瓣膜病變及頸動脈、腹主動脈等大血管異常。少數腎梗塞可因血液高凝傾向，包括高脂血症及心磷脂抗體綜合征所致。但該患者多次查血脂正常，狼瘡抗凝物及抗心磷脂抗體均陰性，PT+A、血紅蛋白及血小板正常，除外了高凝傾向。因此，懷疑是否為局部腎血管病變導致的梗塞，但腎動脈造影顯示除腎段動脈一分支梗塞，鄰近的腎段動脈一分支均勻變細，為梗塞後再通的改變外，餘分支、同側副腎動脈及右腎動脈均未見明顯異常，未見分支近端的局部狹窄、擴張及血管串珠樣改變等。因此，本例為一少見的發生在健康正常男性的腎髒梗塞。
腎梗塞可表現為腹部或肋脅部的疼痛、低熱、惡心、嘔吐等，症狀缺乏特異性，部分病例可無任何症狀和體征。檢查可表現為不同程度的蛋白尿、血尿和血白細胞增高，ESR也常常升高。當病變累及雙腎、孤立腎或持續性膽固醇栓塞時可出現少尿或無尿。天冬氨酸轉氨酶(AST)、ALT、LDH和堿性磷酸酶常升高。Hoxie等分析了腎梗塞的症狀和體征，約7%的病人存在肋脅部疼痛或觸痛，隻有2%的病人出現肉眼血尿，鏡下血尿較為常見，約占1/3。Korzets等分析了10例病人的11次腎梗塞，10次有腰部疼痛，5次伴發熱，4次有惡心嘔吐，所有病例均有血尿，LDH和血白細胞計數均升高，血清肌酐水平未發生變化。本例患者表現為明顯的肋脅部疼痛、左腎區的叩痛，ALT及LDH升高，但2次梗塞均無發熱和消化道症狀，無肉眼血尿和鏡下血尿。約60%的病人在腎動脈堵塞後，因腎缺血腎素釋放而立即發生高血壓，隨著血栓再通及側支循環的建立，腎缺血改善，部分病人高血壓可恢複正常。
Norman等用Sprague-Dawley大鼠，通過結紮和切除左腎動脈3個分支中的2個分支造成左腎梗塞，右腎動脈保持完好。結果發生血壓升高，梗塞後1周，血漿腎素活性增加3倍以上，但在梗塞4周後腎素活性恢複正常。本例病人在第二次梗塞後血壓升高，對ACEI類藥物貝那普利反應良好，2周後血壓完全恢複正常。
腎梗塞可通過超聲、腎圖、CT掃描、磁共振成像(MRI)和血管造影等檢查診斷。各種檢測方法對腎梗塞的靈敏度不同，腎動脈造影是診斷腎梗塞、明確腎血管病變的金指標，尤其是對節段性腎梗塞，診斷靈敏度高。節段性腎梗塞可出現以下幾種征象:(1)腎節段性造影劑缺損，有時為楔形；(2)血管阻塞；(3)受累血管造影劑通過延遲；(4)血管變細等。增強CT掃描也是腎梗塞有效的檢查方法，梗塞區造影劑缺損，並可在隨訪過程中評估梗塞區域的側支血供。核素檢查敏感性較低，可以探測出較大的梗塞但不能提示腎動脈分支的堵塞，部分或節段性腎梗塞排泌性腎圖檢查可以完全正常。
急性腎動脈阻塞或節段性分支阻塞的治療包括:(1)全身抗凝治療；(2)動脈內溶栓；(3)外科手術治療。治療方法的選擇應視梗塞範圍和梗塞後就診時間而定，對節段性分支動脈阻塞，保守治療可能更為合適。文獻報告，保守治療和外科栓子取出術對腎存活率並無顯著差異。近年來對動脈血栓栓塞的溶栓治療，日益受到重視，如腎動脈插管局部灌注尿激酶或鏈激酶。一般認為，於血栓栓塞發生後3～6小時給藥，血管再通率高，但超過6小時仍不應輕易放棄溶栓治療。
在雙側腎動脈栓塞或孤立腎腎動脈阻塞時，手術栓子取出術對挽救腎髒和病人生命比保守治療更為有效。Nicholas等綜述了1970年至1982年腎動脈栓子切除術的文獻，發現手術對孤立腎和雙側腎動脈阻塞病人的挽救率高達90%。本例為腎段動脈堵塞所致的節段性腎梗塞，就診時已喪失了溶栓機會，經低分子肝素抗凝及阿司匹林抗血小板等內科保守治療效果較好，數天後症狀消失，2周後血壓恢複正常，磁共振檢查示梗塞麵積明顯縮小。
腎梗塞臨床並不多見，且常缺乏特異的症狀易被忽視，但腎血管的再通和梗塞腎組織的挽救與診斷是否及時密切相關。因此，臨床上對突發的腰部或肋脅部疼痛，尤其在血栓栓塞高危的病人，應當提高對急性腎梗塞的警惕性。血尿、血白細胞升高及LDH升高，高度支持此診斷。隨著影象學診斷技術的進步，可通過造影劑增強CT、腎動脈造影、核素檢查及MRI等檢查確診。力求早診斷、早治療。
